Tsütomegaloviirus varjatud kujul on teistele ohtlik. Tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI): ülekandeteed, märgid, käik, millal ravida? Peamised nakkusteed

Tsütomegaloviiruse infektsioon on seotud herpesviiruste alamperekonnaga. Esmane nakatumine tähendab viiruse jätkuvat edasikandumist kogu elu jooksul. Selle aktiveerimist hõlbustavad:

• Rasedus;
• siseorganite haigused;
• immuunpuudulikkuse seisundid;
• immuunsüsteemi nõrgendavate ravimite võtmine.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid

Tavaliselt iseloomustavad tsütomegaloviirusnakkust ägedate hingamisteede infektsioonidega sarnased nähud:

• soojus;
• nohu;
• laienenud lümfisõlmed kaelal;
• peavalu;
• nõrkus;
• lihasvalu.

Lisaks võivad ilmneda nahalööbed. Selle haiguse eripära on see, et CMV-nakkus on pikk - 1-1,5 kuud.

Tsütomegaloviiruse infektsioon naistel võib põhjustada urogenitaalsüsteemi põletikku. Sel juhul on sellisel haigusel järgmised sümptomid:

• sinakasvalge tupevoolus;
• valu urogenitaalsüsteemis.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni kroonilise vormi korral on sümptomid kerged või puuduvad peaaegu täielikult.

CMV infektsiooni diagnoosimine

Tsütomegaloviiruse infektsioon tuvastatakse ja kirjeldatakse üksikasjalikult pärast vere, uriini, sülje ja sperma uurimist. Uurimismeetodid:

• polümeraasi ahelreaktsioon;
• külvamine põllukultuuridele;
• serodiagnoos.

Polümeraasi ahelreaktsioon tuvastab CMV DNA ja kinnitab selle olemasolu. Rakkude olemasolu aga ei näita nende aktiivsust. Pärast seda analüüsi selgub, kas edasine uurimine on vajalik.

Paljude laborite jaoks on kultuur peamine meetod, see ei vaja erivarustust. Selle uuringu abil määratakse viiruse tüüp ja selle agressiivsuse tase. Lisaks valitakse kultuurikoloonia jaoks välja kõige tõhusam ravimeetod.

Serodiagnostika hõlmab viiruse ja ka inimkeha toodetud antikehade otsimist; kui nende olemasolu ületab normi, näitab see CMV-nakkuse olemasolu. Tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoos kinnitatakse, kui diagnoositakse viirus ise või tuvastatakse IgG antikehade arvu kasvumuster. Seetõttu tehakse analüüs mitu korda iga 10–15 päeva järel. Kui antikehade sisalduse normi ületav näitaja on konstantne, saab diagnoosida haiguse varjatud seisundi.

Täpne tõend ägeda vormi kohta, mis on iseloomulik esmasele infektsioonile, on ägeda staadiumi IgM antikehade olemasolu.

Tsütomegaloviiruse infektsioon naistel

Naistel võib CMV-nakkus olla sisemiste suguelundite põletiku, aga ka emakakaela erosiooni arengu tegur. Nende haiguste ajal ei esine väljendunud kliinilisi sümptomeid.

Tsütomegaloviiruse infektsioon on üks TORCH-nakkustest, mille suhtes rasedaid naisi kontrollitakse, kuna see kujutab endast ohtu embrüole. Mõnel juhul võib viirus tungida läbi platsenta ja muutuda nii, et see hakkab võimaldama infektsioonil embrüosse jõuda. Kui selle rühma infektsioonid on olemas, tekib rasedus sageli tüsistustega - raseduse katkemine, raseduse katkemise oht, emakaväline rasedus.

Pärast laboratoorset vereanalüüsi tulemuste kaalumisel tuleb märkida järgmist:

1. Kui IgM puudub ja IgG on normi piires, tähendab see, et keha pole kunagi tsütomegaloviirusega kokku puutunud. Neid tulemusi võib nimetada normiks.
2. IgM puudub ja IgG ületab normi - keha on selle viirusega juba kokku puutunud, kuid tsütomegaloviiruse infektsioon on passiivses olekus. Kui immuunsüsteemi nõrgestavaid provotseerivaid tegureid ei esine, on embrüo nakatumise oht väike.
3. IgM ületab normi – see tähendab, et esmane viirusnakkus tekkis juba raseduse ajal või algab viiruse taasaktiveerumine organismis. Selliste näitajate korral on loote nakatumise oht suur.

IgG tase võib erinevatel naistel olla erinev, mistõttu oleks õige enne rasedust teha analüüsid, et oleks võimalik võrrelda raseda naise antikehade tiitrit esialgsete tulemustega.

Ligikaudu 10% juhtudest IgM-i ei tuvastata, siis vaadatakse IgG taset, eriti kui nende antikehade tiiter suureneb rohkem kui 4 korda.

Lapse nakatumise allikas on ema. Ligikaudu 2% naistest nakatub esimest korda raseduse ajal. CMV-vastased antikehad ei ole veel raseda veres moodustunud ja loomulikult on nakkuse edasikandumine embrüole palju lihtsam kui varem immuniseeritud ema kehas. Esmane infektsioon raseduse ajal ja pikaajalise infektsiooni taasaktiveerimine kujutavad endast embrüole suurt ohtu.

Varjatud vormiga rasedatel naistel ei ole embrüo alati nakatunud. Nakatumise eeltingimuseks on rasedate naiste latentse viirusnakkushaiguse ägenemine koos vireemia tekkega ja loote edasise kahjustamisega.

Umbes 60% lastest nakatub raseduse ajal algselt nakatunud naiste emakas. Ligikaudu 30% vastsündinutest nakatub sünnituse ajal ja kuni 7% nakatub rinnapiim. Vastsündinutel tekivad kroonilised haigused ja lööbed. 15% juhtudest kogevad asümptomaatilise infektsiooniga vastsündinutel hiljem tõsiseid tagajärgi, mitmesuguseid puudusi ja patoloogiaid.

Tsütomegaloviirus: tagajärjed

Tsütomegaloviirusnakkus kujutab endast ohtu nõrgenenud immuunsuse korral (HIV-nakkusega inimestel, leukeemiahaigetel, vähivastast ravi saavatel) ja emakasisese infektsiooni korral. Täiskasvanutel põhjustab CMV-nakkus järgmisi haigusi:

• gastroenteriit;
• hepatiit (sellel juhul kaasneb kollatõbi);
• retiniit;
• entsefaliit.

Kui immuunsüsteem on heas seisukorras, siis tagajärgi ei täheldata.

Tsütomegaloviiruse infektsioon raseduse ajal võib lapsele avaldada järgmisi tagajärgi:

• kuulmislangus;
• patoloogia/nägemise kaotus;
• vaimne alaareng;
• krambid.

Infektsiooni ravi

Tänapäeval on oluline viirusevastaste ravimite kombineerimine interferoonidega, mis soodustab CMV ravi täiskasvanutel (kombineerides atsükloviiri a-interferooniga), suurendab viirusevastast toimet ja vähendab ravimite toksilisust (gantsükloviir koos amiksiiniga). Samal ajal on ette nähtud ravimid immuunsuse suurendamiseks.

Raske sünnitusabi ajalooga naiste raviks on soovitatav kasutada immunomodulaatoreid.

Bonaftoni, oksoliini, riodoksooli, tebrofeeni, florenali, interferooni, atsükloviiri salve kasutatakse vaginaalselt 2 nädala jooksul.

Suuõõne raviks kasutatakse samu vahendeid lahuste kujul. Retiniidi, kesknärvisüsteemi haiguste, nõrgestatud immuunsüsteemiga täiskasvanute kopsupõletiku korral on kõige tõhusamad gantsükloviir või foskarnet.

Täiskasvanute tsütomegaloviiruse infektsioon, mis esineb tüsistusteta, ei vaja spetsiifilist ravi. Ravi on sümptomaatiline.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni edukaks raviks peate immuunsüsteemi taastama ja tugevdama. Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi ajal tuleks dieedist välja jätta rasvased toidud, liha- ja piimatooted ning suhkur. Liha- ja kanapuljongi toidu sisse viimisel täheldati väga sageli viiruse elavnemise puhangut. Kasulik on juua palju vedelikke, eriti mahlasid.

Laste ravi seisneb immunoglobuliinravis, vitamiinide K, C, P, B võtmises, et aidata kaasa lapse arengule ja kõrvaldada hemorraagilise sündroomi ilminguid. Väikelastel kasutatakse lisaks otsesele mõjule viirusele sümptomaatilist ravi haiguse põhjustatud tagajärgede likvideerimiseks. Enamasti on sellised lapsed intensiivravis ja saavad seejärel täiendavat hooldust.

Inimese tsütomegaloviiruse infektsioon (CMV infektsioon, CMV) on organismi erinevaid organeid ja süsteeme mõjutav nakkav antroponootiline haigus, mida iseloomustavad polümorfsed sümptomid ja kulgemise varieeruvus – asümptomaatilisest ja kergest mononukleoosilaadsest sündroomist kuni raskete süsteemsete infektsioonideni, millega kaasneb kopsude, maksa, neerude ja teiste organite kahjustus. Tsütomegaloviiruse infektsioon on kõige ohtlikum immuunpuudulikkuse ja raseduse ajal (loote emakasisese infektsiooni oht).

Ajaloolised andmed

Saksa patoloog H. Ribbert avastas 1882. aastal mitmesugustesse haigustesse surnud laste neerutuubulitest omapärased hiiglaslikud rakud, mille tuumas on sissetungijad. Hiljem eraldasid L. Smith ja W. Rowe viiruse, mis põhjustab haigust iseloomuliku tsütomegaalia tekkega ja haigust ennast nimetati tsütomegaloviiruse infektsiooniks.

Etioloogia

Patogeen kuulub DNA genoomsetesse viirustesse, seda iseloomustab suur suurus (virioni läbimõõt on umbes 180-300 nm), kuulub herpesviiruste perekonna perekonda Cytomegalovirus hominis. Praeguseks on teada mitu viiruse tüve: Davis, AD-169, Kerr. Need tüved on registreeritud rahvusvahelistes kataloogides, lisaks on teada väheuuritud tüvi Towne 125.
Sageli viirus paljuneb rakku kahjustamata. Toatemperatuuril normaalselt töötav see deaktiveeritakse kiiresti kuumutamise ja desinfitseerivate lahuste toimel.

Epidemioloogia

Nakkuse allikaks on haige inimene või viirusekandja. Viirust leidub peaaegu kõigis bioloogilistes eritistes: süljes, uriinis, veres, väljaheites, rinnapiimas, ninaneelu eritises, tupe- ja emakakaela sekretsioonis, pisara- ja seemnevedelikus, tserebrospinaalvedelikus.
Nakatumine toimub õhus lendlevate tilkade, kontakti, toidu, parenteraalse (vereülekande ja elundisiirdamise ajal) ja transplatsentaarsel teel. Nakatumine on lootele kõige ohtlikum raseduse esimesel trimestril, sel juhul suureneb loote arenguhäirete tõenäosus. Tsütomegaloviiruse infektsiooni nimetatakse sageli "suudlushaiguseks", kuna Kõige raskemalt haigestuvad teismelised ja noored, kes nakatuvad seksuaalse kontakti kaudu.
CMV-ga elanikkonna nakatumise (seropositiivsuse) näitajad sõltuvad vanusest, sotsiaalsest staatusest, materiaalse heaolu tasemest, seksuaalsest aktiivsusest ja ulatuvad erinevates maailma riikides 20–95% juhtudest. Reeglina avastatakse antikehi 10-15% noorukitel ja 40% 30-35-aastastel inimestel.

Klassifikatsioon

Hoolimata kogunenud kogemusest CMV-nakkuse uurimisel, puudub endiselt haiguse kliiniliste vormide üldtunnustatud klassifikatsioon. Praktikas kasutatakse kõige sagedamini AP pakutud klassifikatsiooni. Kazantsev ja N.I. Popova (1980). Autorid eristavad kaasasündinud ja omandatud CMV-d, iseloomustades kaasasündinud ägedat või kroonilist ning omandatud latentset, üldistatud ja ägedat vormi.
Haiguse raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme ning protsessi kestuse järgi - äge, pikaajaline ja krooniline, pidevalt retsidiveeruv. Remissiooni kestus võib ulatuda mitu aastat.

Patogenees

Sõltuvalt edasikandumise viisist satub viirus verre läbi ülemiste hingamisteede limaskestade, suguelundite, seedetrakti. Viirus siseneb verre, lühiajaline vireemia lõpeb kiiresti, kui viirus tungib leukotsüütidesse ja mononukleaarsetesse fagotsüütidesse, kus toimub selle replikatsioon. Nakatunud raku suurus suureneb märkimisväärselt, omandades tüüpilise morfoloogia koos tuumasiseste inklusioonidega, mis on viiruse akumulatsioonid. Tsütomegaaliarakkude arenguga kaasneb interstitsiaalne lümfotsüütiline infiltratsioon, sõlmeliste infiltraatide teke, pehmetes kudedes kaltsifikatsioonid, ajukoes näärmestruktuurid. Viirusel on afiinsus süljenäärmete kudede suhtes, mis võimaldab sageli seda seal leida ja lokaliseerida.
Organites koos suur summa lümfoidkoest, on viirus usaldusväärselt kaitstud antikehade mõju eest, mille tulemusena on nakatunu latentne viirusekandja. Viiruse kandmisel puuduvad tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid, viirus võib püsida inimkehas pikka aega (kuni mitu aastat) ilma oma olemasolu näitamata. Sel juhul on viirus võimeline pärssima rakulist immuunsust.
Enamikul juhtudel on normaalse immuunsuse korral tsütomegaloviiruse infektsioon asümptomaatiline, kuigi see püsib kehas pikka aega varjatud infektsioonina. Kus viirust täpselt hoitakse, pole teada, arvatakse, et see esineb paljudes elundites ja kudedes.
Nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestel (immunosupressiivsete ravimite võtmine, rasedad naised, väikelapsed, HIV-nakkusega inimesed jne) viirus aktiveerub ja patoloogiline protsess hakkab vereringe kaudu levima kogu kehas, mõjutades peaaegu kõiki kehasüsteeme. . Kuid tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid sageli ei ilmne. Aktiivselt leviv CMV-infektsioon kuulub AIDS-iga seotud seisundite rühma.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood teadmata, sest Sagedamini esineb CMF-nakkus varjatud kujul ja haiguse kliiniliselt väljendunud vormid ilmnevad pärast kokkupuudet mis tahes riskiteguriga.
Kaasasündinud CMV lapse elu algstaadiumis see ei avaldu, kuid hiljem ilmnevad mitmesugused patoloogiad - kurtus, soonkesta ja võrkkesta põletik (korioretiniit), samal ajal kui nägemisnärvid atroofeeruvad. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga võib lastel tekkida tsütomegaloviiruse sündroom, mille ilmingud varieeruvad sõltuvalt loote nakatumise ajast. Eriti raskete vormide korral kaasneb selle sündroomiga sekundaarsete haiguste lisandumine ja see põhjustab sageli surma varases eluperioodis. Kaasasündinud CMV-nakkus esineb nii ägedas kui ka kroonilises vormis.

Äge kaasasündinud CMV

Loote emakasisene infektsioon ei ole alati kaasasündinud tsütomegaalia põhjus, enamikul juhtudel on see asümptomaatiline ja ainult 5% vastsündinutel põhjustab see haiguse arengut. Kaasasündinud tsütomegaalia esineb vastsündinutel, kelle emad on põdenud primaarset tsütomegaloviiruse infektsiooni. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni suremus on 20-30%. Enamik ellujäänud lapsi on vaimselt alaarenenud või vaegkuuljad.
Nakatumine raseduse esimesel trimestril põhjustab loote emakasisest surma või lapse sündi erinevate väärarengutega: aju mikrotsefaalia (kaalu vähenemine), mikro- ja makrogüüria (aju konvolutsioonide muutus), kopsu hüpoplaasia, söögitoru atreesia. (söögitoru ülemise segmendi sulandumine), neeru struktuuri mitmesugused kõrvalekalded, interatriaalsete ja interventrikulaarsete vaheseinte defektid, kopsutüve ja aordi ahenemine.
Raseduse hilises staadiumis esinev ema infektsioon ei ohusta kaasasündinud defektide teket, kuid alates lapse esimestest elupäevadest võib tsütomegaloviiruse infektsioon lastel olla tõukejõuks teatud haiguste tekkeks: hemorraagiline sündroom, hemolüütiline sündroom. aneemia, erineva päritoluga kollatõbi (kaasasündinud maksahaiguste tõttu).
Võimalikud on ka kliinilised ilmingud, mis viitavad erinevate organite ja süsteemide kahjustustele: vesipea, meningoentsefaliit, nefriit, enteriit, koliit, kopsupõletik, polütsüstiline pankreas.

Krooniline kaasasündinud CMV

Infektsiooni kroonilise vormiga kaasneb vesipea, mikrotsefaalia, sellel on kahjulik mõju silmadele (läätse hägustumine) ja kroonilisele vormile on iseloomulik mikrogüüria.

Omandatud CMV infektsioon

CMV-nakkus esineb erinevaid valikuid, kuid kõige levinumad on:
- subkliiniline vorm, asümptomaatiline;
- latentne viiruse kandmine, mille puhul viirus püsib kehas pikka aega ilma märgatavate aktiivse arengu tunnusteta.
Üleminek ühelt või teiselt vormilt kliiniliselt väljendunud vormile toimub immuunsüsteemi olulise nõrgenemisega.
Äge omandatud CMV infektsioon. Põhimõtteliselt on see asümptomaatiline, kuid on juhtumeid, kui tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid meenutavad nakkuslikku mononukleoosi, viiruslikku hepatiiti.
Mononukleoositaoline sündroom on tsütomegaloviiruse infektsiooni kõige levinum vorm normaalse immuunsusega inimestel, kes on tekkinud vastsündinute perioodist. Kliiniliste ilmingute põhjal ei saa seda eristada nakkuslikust mononukleoosist, mille põhjustajaks on teine ​​herpesviirus, Ebstein-Barri viirus.
Inkubatsiooniperiood on 20-60 päeva. Haigus esineb gripitaolise haiguse vormis: pikaajaline kõrge palavik, mõnikord külmavärinad (kehatemperatuur ulatub mõnikord 38-39 ° C), tugev väsimus, halb enesetunne, lihas- ja liigesevalu, peavalu, kurguvalu, lümfisõlmede turse. , nahalööve (sarnane punetiste lööbele, esineb harva, sagedamini ampitsilliiniga ravimisel). Mõnikord kaasnevad esmase tsütomegaloviiruse infektsiooniga hepatiidi nähud - kollatõbi esineb harva, kuid sageli esineb maksaensüümide aktiivsuse suurenemist veres.
Harva (0-6% juhtudest) on mononukleoositaoline sündroom komplitseeritud kopsupõletikuga. Immunoloogiliselt tervetel inimestel on see aga asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult rindkere röntgenuuringuga.
Haigus kestab 9-60 päeva. Enamik patsiente paraneb täielikult, kuigi nõrkuse ja halb enesetunne, mõnikord suurenenud lümfisõlmede näol esinevad jääknähud püsivad mitu kuud. Korduvad infektsioonid, millega kaasneb palavik, halb enesetunne, kuumahood ja higistamine, on haruldased.
Tsütomegaloviiruse nakkuse ohvrid on HIV-nakkusega inimesed, samuti inimesed, kes on läbinud siseorganite või luuüdi siirdamise ja võtavad immuunvastust pärssivaid ravimeid.

Omandatud tsütomegaloviiruse infektsioon vastsündinutel

Tsütomegaloviirusega nakatumisel sünnituse ajal (läbi sünnikanali) või pärast sündi (imetamise või tavalise kontakti kaudu), jääb infektsioon enamikul juhtudel asümptomaatiliseks. Kuid mõnedel, eriti enneaegsetel ja väikese sünnikaaluga imikutel, avaldub tsütomegaloviiruse infektsioon pikaajalise kopsupõletiku tekkena, millega sageli kaasneb ka kaasnev bakteriaalne infektsioon. Lisaks võib esineda füüsilise arengu aeglustumine, lööve, lümfisõlmede suurenemine ja hepatiit.

CMV infektsiooni üldine vorm

Immuunpuudulikkusega inimestel avaldub CMV-nakkuse taasaktiveerumine üldistatud vormina koos erinevate elundite ja süsteemide kahjustustega.
Protsess võib hõlmata kesknärvisüsteemi, kopse, maksa, neere, urogenitaalsüsteemi ja seedetrakti. Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub immuunsupressiooni astmest, kuid immunosupressiivsete ravimite krooniline kasutamine põhjustab raskemaid ilminguid.

Generaliseerunud CMV infektsiooni peamised kliinilised ilmingud:

Algus on tavaliselt alaäge: tekib palavik, halb enesetunne, öine higistamine, lihas- ja liigesevalu.
Kopsupõletik: haiguse esmased tunnused on köha ja suurenenud hingamine.
Söögitoru, mao, soolte haavandid, mis võivad põhjustada verejooksu ja seina rebenemist.
Hepatiit.
Entsefaliit on ajupõletik. Võib avalduda AIDS-i dementsuse sündroomina või kraniaalnärvide kahjustusena, uimasusena, desorientatsioonina, nüstagmina (silmamunade rütmilised liigutused).
Retiniit, võrkkesta põletik, on nõrgenenud immuunsüsteemiga patsientide nägemiskaotuse tavaline põhjus.
Mitme elundi kahjustus on viiruse poolt peaaegu kõigi organite kahjustus, mis põhjustab nende talitlushäireid. Sageli on see tsütomegaloviiruse infektsiooni surma põhjus.

Diagnostika

Täielik vereanalüüs: ebatüüpilised mononukleaarsed rakud (> 10%), raske lümfotsütoosi taustal. Valgevereliblede arv jääb tavaliselt normi piiridesse. Esimese eluaasta laste haiguse rasketel juhtudel - aneemia, trombotsütopeenia.
Uriinianalüüs: ebaoluline.
Tserebrospinaalvedelik kesknärvisüsteemi kahjustusega patsientidel: neutrofiilne pleotsütoos, suurenenud valgusisaldus, glükoositaseme langus.
Biokeemilised uuringud: ALT, AST aktiivsuse kerge tõus.

Spetsiifiline diagnostika

Viiruse eraldamine kliinilisest materjalist: veri, tserebrospinaalvedelik, samuti materjal, mis on saadud inimese fibroblastikultuuri biopsia ja lahkamise käigus. Praktilises meditsiinis pole meetod aga laialdast kasutust leidnud.
Tsütomegaloviiruse infektsiooni laboratoorne diagnoos põhineb seroloogilistel uuringutel – tsütomegaloviiruse spetsiifiliste antikehade määramisel veres.
Immunoglobuliinid M – Anti – CMV – IgM on markerid äge infektsioon: primaarne tsütomegaloviiruse infektsioon või kroonilise infektsiooni taasaktiveerumine. Kui rasedatel tuvastatakse kõrged antikehade tiitrid, tekib loote nakatumise oht. Need suurenevad alles 4-7 nädalat pärast nakatumist. Püsib kõrgendatud 16-20 nädalat.
Immunoglobuliinid G – Anti – CMV – IgG – seda tüüpi immunoglobuliinide tiiter tõuseb juba nakkusprotsessi aktiivsuse vähenemise perioodil. Anti-CMV-IgG esinemine veres näitab ainult tsütomegaloviiruse esinemist organismis, kuid ei kajasta mingil viisil selle aktiivsust.
Polümeraasi ahelreaktsioon - viiruse DNA tuvastamine veres, tserebrospinaalvedelikus või limaskestarakkudes (ureetra, emakakaela kanalitest, aga ka süljes, rögas). Soovitatav on läbi viia kvantitatiivne PCR reaktsioon, mis võimaldab hinnata viiruse paljunemise astet ja seega ka põletikulise protsessi aktiivsust.
Mikroskoopia meetod on hiiglaslike ümarate rakkude tuvastamine, millel on suur intranukleaarne inklusioon, mida ümbritseb kerge ääris ("öökullisilm") sülje, uriini, biopsia käigus saadud materjali tsütoloogilisel uurimisel, lahkamisel, et tuvastada spetsiifilisi tsütomegaaliarakke. See meetod on kõige lihtsam ja ligipääsetavam.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika: viiakse läbi nakkusliku mononukleoosi, sepsise, bakteriaalse meningiidi korral.

Ravi

Arvestades asjaolu, et latentne viiruse kandmine ja subkliiniline vorm on kõige levinumad ilmingud, on tsütomegaloviiruse infektsiooni ravis teatud takistused. Paljud viirusevastased ravimid ei ole andnud soovitud toimet, põhiliselt on ravi suunatud immuunsuse suurendamisele, mille jaoks töötatakse välja tõhusad immunomodulaatorid. Nakkushaiguste spetsialist võib anda kvalifitseeritud nõu CMV-nakkuse ravi kohta.
CMV latentsuse ravi ei ole vaja välja kirjutada isegi kõrgete antikehade tiitrite korral.
Tänapäeval on selle patoloogia ravis tõhusad 3 peamist ravimit - gantsükloviir, foskarnet, tsidofoviir. Etiotroopset ravi viiakse läbi ainult haiguse raskete vormide, kesknärvisüsteemi kahjustuste ja immuunpuudulikkuse nähtudega isikute korral.
Gantsükloviiri kasutatakse vastavalt järgmisele skeemile: 5-7,5 mg/kg kehakaalu kohta päevas kahekordse intravenoosse infusioonina, kuur 14-21 päeva kombinatsioonis spetsiifilise CMV immunoglobuliiniga Citotect annuses 2 ml/kg kehakaalu kohta. päevas, intravenoosselt, 2 päeva jooksul, 5-10 infusiooniga.
Edaspidi minna vajadusel üle säilitusravile 6 mg/kg intravenoosselt üks kord päevas 5 korda nädalas. Säilitusravi on vajalik enamiku immuunpuudulikkusega patsientide, eriti AIDS-i põdevate patsientide jaoks.
Praegu kaalutakse suukaudset gantsükloviiri, peamiselt CMV retiniidi säilitusraviks.
Gantsükloviiri talumatuse või ebaefektiivsuse korral kasutatakse foskarneti: manustatakse intravenoosselt annuses 60 mg/kg kehamassi kohta 3 korda päevas aeglase manustamisega, infusiooni kestus on vähemalt 2 tundi, 10-14 päeva. Säilitusannus – 90-120 mcg/kg 1 kord päevas 2-tunnise intravenoosse infusioonina.
Tsidofoviir toimib gantsükloviiri suhtes resistentsetele tüvedele. Seda määratakse üks kord nädalas annuses 5 mg / kg kehamassi kohta intravenoosselt.
Viirusevastased ravimid on vastunäidustatud rasedatele naistele, kellel on diagnoositud CMV infektsioon. Nakkuse ja loote nakatumise üldistamise vältimiseks võib intramuskulaarselt määrata inimese immunoglobuliini, mis sisaldab kaitsvaid antikehi (6-12 ml).
Patogeneetilise ravi olemus sõltub haiguse kliinilisest vormist.
Patogeneetiliste ainetena on ette nähtud interferoonipreparaadid: leukinferoon, roferoon A, viferoon annuses 500 tuhat RÜ kolm korda nädalas 4 nädala jooksul; interferooni indutseerijad: neoviir (250 mg (1 ampull) 48-tunnise intervalliga nr 5-10, intramuskulaarselt), tsükloferoon vanusespetsiifilistes annustes kuni kahenädalaste kuuritena.
Ravi immunomoduleerivate ravimitega tuleb läbi viia immunoloogilise seisundi näitajate kontrolli all. Asendusravina on võimalik määrata inimese normaalset immunoglobuliini 1,5-3 ml intramuskulaarselt üks kord 2-3 päeva jooksul 3-5 süstist koosneva kuuri jooksul.
CMV-nakkuse ravi probleem, mida iseloomustab viiruse pikaajaline püsimine, on praegu täielikult lahendamata ja vajab edasist arendamist.

Ärahoidmine

Peab sisaldama isikukaitse võimaliku nakatumise eest, mis hõlmab isikliku hügieeni reeglite järgimist.
Soovitav on ennetada tsütomegaloviiruse nakatumist riskirühma kuuluvatel inimestel. Nende hulka kuuluvad HIV-nakkusega inimesed, eriti AIDS-iga inimesed; isikud, kellele on tehtud siseorganite siirdamine; isikud, kellel on muudel põhjustel immuunpuudulikkus.
Lisaks on tsütomegaloviiruse nakkuse tõenäosuse vähendamiseks siseorganite ja luuüdi retsipientide seas soovitatav doonorid hoolikalt valida, võttes arvesse nende nakatumist tsütomegaloviiruse infektsiooniga.
Spetsiifilist ennetamist ei ole välja töötatud.

TÄHTIS! Sergei Bubnovski: Sugulisel teel levivate haiguste vastu on tõhus vahend... Loe edasi >>

Tsütomegaloviirus on herpesviiruste perekonda kuuluv patogeenne mikroorganism, mis on võimeline nakatama mis tahes kudesid ja elundeid. Protsessi olemus peitub nimes endas – kui rakud on viirusega nakatunud, suurendavad nad oluliselt oma suurust (hiidrakud).

Tsütomegaloviiruse (CMV) infektsiooni kliiniline pilt ja tagajärjed sõltuvad otseselt patsiendi immuunsuse seisundist.

Haigus võib olla aastaid asümptomaatiline või väljenduda kerge mononukleoositaolise sündroomina või põhjustada raskete süsteemsete infektsioonide teket, millega kaasnevad tõsised maksa-, kopsu-, neeru- ja muude organite kahjustused.

CMV-nakkuse kehasse tungimise teed

Tsütomegaloviirus ei ole väga nakkav infektsioon. Selle kandjalt tervele inimesele ülekandmiseks on vaja pikki ja arvukaid kontakte.

Viirus satub väliskeskkonda koos nakatunud inimese bioloogiliste vedelikega (sülg, uriin, sperma, väljaheited, rinnapiim, tupest).

Tsütomegaloviiruse levikuks on kolm peamist viisi:

• seksuaalne;
• toit;
• õhus.

Vastsündinu nakatub rinnaga toitmise ajal emalt. Tõenäoliselt lisaks nakatumine raseduse ajal ja vereülekande kaudu (doonori verd Venemaal selle viiruse esinemise suhtes ei testita).

Te peaksite teadma, et nakatunud inimene jääb nakkuse kandjaks kogu oma ülejäänud eluks.

Sümptomid

Kui viirus siseneb kehasse, hakkab immuunsüsteem tootma spetsiaalseid lümfotsüütide rakke ja antikehi, mis aitab pärssida patogeense mikroorganismi aktiivsust. Tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid ilmnevad ainult siis, kui immuunsüsteem on alla surutud. See võib juhtuda keha eritingimustes, mida iseloomustab immuunsuse patoloogiline või füsioloogiline langus, nimelt:

• vähipatoloogiate puhul;
• pärast luuüdi siirdamist või erinevate elundite siirdamist;
• kui immuun- ja lümfisüsteem on erinevate haiguste tagajärjel kahjustatud;
• raseduse ajal;
• vastsündinutel, eriti enneaegsetel.

Viiruse esinemise sümptomid organismis võivad avalduda erineval viisil ning sõltuvalt kliinilisest pildist on haiguse kulgu mitmeid variante.

Tugeva immuunsusega inimestel võib esmane infektsioon avalduda mononukleoositaolise sündroomina. Tsütomegaloviiruse inkubatsiooniperiood on tavaliselt 20-60 päeva ja haiguse kestus on 2-6 nädalat.

Sel juhul on sümptomid järgmised:

Üks juhtivaid kohti perekonna viiruste põhjustatud haiguste hulgas Herpesviridae, on hõivatud tsütomegaloviiruse infektsiooniga (CMVI), mille levimuse suurenemist on praegu täheldatud kõigis maailma riikides. Viimase kümnendi jooksul on oluliselt laienenud haiguste loetelu, mille üheks põhjuseks on ka tsütomegaloviirus (CMV). CMV-nakkuse mõiste hõlmab emakasisese infektsiooni, seronegatiivse mononukleoosi, hepatiidi, seedetrakti haiguste, transfusioonijärgse sündroomi, elundite ja kudede siirdamise, onkogeneesi, HIV-nakkuse probleeme, kuna WHO eksperdid määratlevad CMV-nakkuse AIDS-i indikaatorhaigusena. Selle haiguse kõige edukam määratlus näib olevat järgmine: „Tsütomegaloviiruse infektsioon on peamiselt väikelastel levinud viirushaigus, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud ja standardne kahekomponendiline morfoloogiline pilt, sealhulgas omapärane, öökulli-silma- nagu tsütomegaalrakud ja lümfohistiotsüütilised infiltraadid.

Etioloogia

CMV-d kirjeldas esmakordselt 1881. aastal Saksa patoloog M. Ribbert, kes avastas kaasasündinud süüfilise neerukoes tsütomegaalsed rakud (CMC). E. Goodpasture ja F. Talbot pakkusid 1921. aastal välja nimetuse “infantiilne tsütomegaalia”, mida kasutatakse siiani. CMV eraldas rakukultuurist M. Smith 1956. aastal.

CMV virioonide läbimõõt on 120-150 nm. Virion on kaetud glükoproteiinolipiidide ümbrisega. CMV viirus on iksaeedri kujuga, mille valkjas kest (kapsiid) koosneb 162 sümmeetriliselt paiknevast kapsomeerist. CMV genoomi esindab kaheahelaline DNA. CMV on termolabiilne, inaktiveeritud temperatuuril +56°C, tema optimaalne pH on 7,2-8,0. Praegu on eraldatud kolm CMV tüve: Davis, AD 169, Kerr.

Epidemioloogia

Ainus CMV reservuaar looduses on inimene. Viirus vabaneb nakatunud kehast uriini, sülje ja pisaravedelikuga. CMV ülekandetegurid võivad olla ema veri, emakakaela ja tupe sekretsioon, rinnapiim ja sperma. CMV-nakkuse levimus sõltub inimeste sotsiaal-majanduslikest ja hügieenilistest elutingimustest. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) sõeluuringud on näidanud CMV-vastaseid antikehi kõrge elatustasemega riikides 33% alla 2-aastastest lastest ja 50% täiskasvanutest. Arengumaades on spetsiifilisi antikehi 69% lastest ja 100% täiskasvanutest.

Laste peamine nakkusallikas on emad, kes on CMV kandjad. Loote emakasisene infektsioon võib tekkida igas sünnituseelse arengu etapis. Loote transplatsentaarset hematogeenset infektsiooni soodustab CMV-nakkuse taasaktiveerumine rasedatel ja platsenta ebapiisav barjäärfunktsioon. Platsentaarbarjääri tungimise oht suureneb pikaajalise vireemia ja infektsiooni kroonilise iseloomuga. Emakakaela sekretsioonis tuvastatakse CMV raseduse esimesel trimestril 2% naistest, teisel - 7%, kolmandal - 12%. Loode võib aspireerida CMV-ga nakatunud lootevett; loote väliskesta kahjustus võib samuti olla CMV sisenemispunkt. 5% vastsündinutest on nakatunud intranataalselt. Suurimat ohtu kujutab loote nakatumine emakasisese arengu varases staadiumis ja sellega kaasneb sageli spontaanne abort või elundite ja histogeneesi häired. CMV-ga nakatunutel täheldatakse tsütomegaalia sündroomi, mööduvat kollatõbe ja hepatosplenomegaaliat hiljem pärast sündi. Seejärel kannatab 10–30% sellistest lastest ajukahjustuse all, mis väljendub mikrotsefaalias koos vatsakeste lupjumisega, kuulmisnärvi atroofia ja vaimse alaarenguga.

Imikud võivad nakatuda rinnapiima kaudu. Emapiimaga saab laps aga sekretoorset IgA-d, mis ei tungi läbi platsenta ega tooda lapsel esimestel postnataalse elukuudel. Sekretoorne IgA suurendab vastsündinu resistentsust viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide suhtes, mistõttu rinnapiima kaudu nakatunud lapsed kannatavad ainult CMV latentse vormi all.

Kui ema ja lapse vahel on tihe kontakt, võib sülg saada viiruse lapsele edasikandumise teguriks. On tõendeid, et pooled alla 3-aastastest lasteaedades käivatest lastest on nakatunud oma eakaaslastelt CMV-sse ja seejärel oma emad.

Täiskasvanute ja laste CMV allikaks võib olla patsiendi uriin või viirusekandja.

Tavaline nakatumistee on seksuaalne, kuna viirus sisaldub spermatosoidides pikka aega suurtes kontsentratsioonides.

On olemas ka õhu kaudu leviv nakkustee. Patsientidel, kellel on ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni raske vorm, mida sageli põhjustab CMV, tuvastatakse tsütomegaloviirus ninaneelu tampooniproovides.

Ohtlikud on ka vereülekanded, infusioonravi, elundite ja kudede siirdamine, kuna sageli viiakse retsipiendi organismi CMV-ga nakatunud doonorite bioloogilisi ravimeid või kudesid. Kirjanduses on palju teavet retsipientide nakatumise kohta pärast neid manipuleerimisi. Immunosupressantide ja tsütostaatikumide kasutamine patsientidel pärast elundisiirdamist mitte ainult ei soodusta varem omandatud latentse infektsiooni taasaktiveerumist, vaid suurendab ka nende vastuvõtlikkust primaarsele CMV infektsioonile.

Antigeenselt erinevate CMV tüvede olemasolu selgitab uuesti nakatumise võimalust haiguse ilmse vormi tekkega igas vanuses.

Patogenees

CMV-l on süljenäärmete kudede suhtes väljendunud tropism. Viiruse varjatud vormis tuvastatakse viirus ainult süljetorude epiteelis, mistõttu mõnikord nimetatakse CMV-d õigustatult "suudlushaiguseks".

CMV põhjustab immuunvastuse olulist düsregulatsiooni, mis põhineb interleukiinisüsteemi kahjustusel. Reeglina on nakatunud immunokompetentsete rakkude võime interleukiinide sünteesida alla surutud prostaglandiinide liigse tootmise tõttu, samuti muutuvad sihtrakkude vastused IL-1 ja IL-2 suhtes. Viiruse poolt indutseeritud immunosupressioon areneb koos looduslike tapjarakkude funktsiooni järsu pärssimisega.

Kui CMV siseneb verre, paljuneb see leukotsüütides ja mononukleaarses fagotsüütide süsteemis või püsib lümfoidorganites. CMV virioonid adsorbeeritakse rakumembraanidele, tungivad tsütoplasmasse ja kutsuvad esile tsütomegaalia rakkude metamorfoosi. Viiruse RNA tuvastatakse T-abistaja- ja T-supressorrakkudes isegi pikaajaliste taastumisperioodide korral.

Patanatoomia

CMV iseloomulik patomorfoloogiline tunnus on kudedes, süljes, rögas, uriinisetetes ja tserebrospinaalvedelikus tuvastatud hiidrakud. Rakkudel on tuumasisesed ja tsütoplasmaatilised inklusioonid ning need sisaldavad paljunevat viirust. Muutused raku tuumas annavad sellele sarnasuse öökulli silmaga. Hiidrakud paiknevad peamiselt süljenäärmete erituskanalite epiteelis, neerudes nefroni distaalsete osade epiteelis, maksas sapiteede epiteelis ja ependüümi epiteelis. aju vatsakesed.

Vastuseks CMV toimele tekivad ümbritsevasse interstitsiaalsesse koesse lümfohistiotsüütilised infiltraadid, millel on mõnikord sõlmede iseloom. Üldistatud vormis esineb sagedamini kopsude, neerude ja soolte, harvemini maksa ja teiste organite kahjustusi. Koos hiiglaslike rakkude ja lümfohistiotsüütiliste infiltraatidega leitakse pilt interstitsiaalsest kopsupõletikust kopsudes, interstitsiaalsest nefriidist neerudes, haavandilisest enterokoliidist sooltes ja kolestaatilisest hepatiidist maksas.

Kaasasündinud generaliseerunud CMV-nakkusele on iseloomulikud ka hemorraagilised lööbed nahal ja limaskestadel, hemorraagiad siseorganites ja ajus, märkimisväärne aneemia ning müelo-erütroblastoosi koldete teke maksas, põrnas ja neerudes. Märgitakse ka silmakahjustusi - uveiiti, läätse hägustumist ja iirise subatroofiat.

CMVI klassifikatsioon (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• kaasasündinud CMV - äge vorm, krooniline vorm;
• omandatud CMV - latentne vorm, äge mononukleoosilaadne vorm, generaliseerunud vorm.

Laste CMV-nakkuse kliinik

Kaasasündinud CMV äge vorm. CMV-nakkuse ägeda vormi kliinilist pilti iseloomustab kõige raskem kulg koos väljendunud toksikoosi tunnustega, maksa ja põrna suurenemine, trombotsütopeenia, hemorraagiline sündroom, muutused verepildis ja kesknärvisüsteemi kahjustused. Seda haigusvormi nimetatakse sageli loote tsütomegaloviiruse sündroomiks. Lapsed sünnivad enneaegsetena, väikese kehakaaluga, refleksid on alla surutud, mõnikord esineb imemis- ja neelamishäireid. 60% juhtudest tekib kollatõbi, mille võimalikud põhjused võivad olla CMV-hepatiit või punaste vereliblede suurenenud hemolüüs. Kollatõbi meenutab füsioloogilist kollatõbe, kuid haiguse intensiivsus suureneb järk-järgult ja see püsib 1-2 kuud. 90% lastest on maks suurenenud ja ulatub 3-5 cm rannikukaare servast allapoole. Põrn on suurenenud 42% juhtudest, see on tihe ja valutu. 70% laste veres esineb trombotsütopeenia, suurenenud bilirubiinisisaldus, samuti transaminaaside aktiivsuse suurenemine - kuni 150 RÜ / l ja aluselise fosfataasi aktiivsus - kuni 28 RÜ.

CMV äge vorm esineb vastsündinu hemolüütilise haiguse varjus. Sageli esinevad ka seedetrakti kahjustused, domineerivad düspeptiline sündroom ja progresseeruv düstroofia.

Kaasasündinud CMV ägeda vormi korral surevad lapsed esimestel elunädalatel või -kuudel, kõige sagedamini kaasnevate bakteriaalsete infektsioonide tõttu.

Kaasasündinud CMV krooniline vorm. Lapsed, kellel on olnud haiguse äge vorm, kogevad CMV-nakkuse kroonilise vormi lainelist kulgu. Sageli moodustuvad kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengud, eriti mikrotsefaalia - 40% juhtudest. Võib areneda krooniline hepatiit, mis harvadel juhtudel muutub tsirroosiks. Kopsude muutusi 25% lastest iseloomustab pneumoskleroosi ja fibroosi areng.

Kaasasündinud CMV-nakkuse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi punetiste, listerioosi, toksoplasmoosi, samuti vastsündinute hemolüütilise haiguse, kaasasündinud süüfilise ja sepsise korral.

Omandatud CMV-nakkuse varjatud vorm. Varjatud vorm ei avaldu kliiniliselt ja tuvastatakse alles viroloogilise uuringu käigus.

Omandatud CMV infektsiooni äge mononukleoosilaadne vorm. Akuutne vorm, kliinilistes ilmingutes vanematel lastel, sarnaneb nakkusliku mononukleoosiga ja esineb sageli pärast vereülekannet. Seda haigust iseloomustab äge algus koos temperatuuri tõusuga ja joobeseisundi sümptomite ilmnemisega. Registreeritakse lümfadenopaatiat, kõrvasüljenäärme piirkonna palpatsiooni valu, ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomeid ja hepatomegaaliat. Iseloomustab leukotsütoos, neutrofiilsete granulotsüütide ja ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine. Soovitatav on läbi viia Paul-Bunneli ja Hoff-Baueri reaktsioone, mis on positiivsed nakkusliku mononukleoosi korral ja negatiivsed tsütomegaloviiruse mononukleoositaolise sündroomi korral.

Omandatud CMV infektsiooni üldine vorm.Üldistatud vormi iseloomustab lümfadenopaatia, mürgistus ja kehatemperatuuri tõus. Avastatakse kõige varasemad hingamisteede kahjustuse sümptomid: kuiv, valulik köha, segane õhupuudus. Auskultatsioon paljastab kopsudes kuivad ja niisked räiged. Arenevat kopsupõletikku iseloomustab pikaajaline kulg, mis määrab põhihaiguse raskusastme. Bakteriaalsete ja seennakkuste kihilisuse tõttu võib generaliseerunud CMV-nakkuse sümptomeid olla raske eristada.

CMV esineb sageli koos teiste viirusliku või bakteriaalse etioloogiaga haigustega. Eriti levinud on CMV ja ARVI kombinatsioon, mille puhul tsütomegaloviirus isoleeritakse 30% haigetest lastest. Seda tüüpi gripp esineb raskemal kujul ja soodustab CMV-nakkuse aktiveerumist, pärssides immuunreaktsioone.

CMV kliinik täiskasvanutel

CMV-nakkus täiskasvanutel esineb varjatud (lokaliseeritud) ja generaliseerunud vormides. Varjatud vorm ei avaldu tavaliselt selgete kliiniliste sümptomitega. Mõnikord täheldatakse kergeid gripilaadseid haigusi ja ebamäärast madalat palavikku. Selle CMV vormi diagnoosimine põhineb laboratoorsete uuringute tulemustel.

Täiskasvanute omandatud CMV infektsiooni üldistatud vormi täheldatakse harva. Reeglina tuvastatakse selle kliinilised tunnused mõne muu immuunsust järsult vähendava haiguse taustal: pärast raskeid kirurgilisi operatsioone, leukeemia või neoplasmide taustal. Nendel juhtudel on erinevate immunosupressantide kasutamine patsientide ravis patogeneetilise tähtsusega. Generaliseerunud CMV täiskasvanutel väljendub loid kopsupõletikus või omapärases ägedas nakkushaiguses, mida iseloomustavad palavik, maksa suurenemine ja valulikkus, mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine veres (CMV põhjustatud mononukleoos) ja seedetrakti kahjustus. Lümfadenopaatia ja tonsilliit puuduvad.

Haiguse diagnoosimine on keeruline. Naistel võib latentset CMV-nakkust kahtlustada korduvate nurisünnituste ja surnultsündide korral. Diagnoos põhineb tsütoloogiliste ja viroloogiliste uuringute andmetel.

Maksapatoloogial on CMV haiguse puhul eriline koht. Tsütomegaloviiruse hepatiiti, mis areneb vastusena CMV sissetoomisele, iseloomustab sapiteede epiteeli ja hepatotsüütide, stellaatsete endoteelirakkude ja veresoonte endoteeli degeneratsioon. Nad moodustavad tsütomegaalisi rakke, mida ümbritsevad põletikulised mononukleaarsed infiltraadid. Nende muutuste kombinatsioon põhjustab intrahepaatilise kolestaasi. Tsütomegaalrakud desquamateeruvad ja täidavad sapiteede luumenid, põhjustades kollatõve mehaanilist komponenti. Samal ajal muutuvad degenereerunud CMV hepatotsüüdid hävitavalt, kuni nekroosini, mis põhjustab tsütolüüsi sündroomi arengut. Tuleb märkida, et CMV-hepatiidi korral, millel on pikaajaline, alaäge või krooniline kulg, on juhtiv roll kolestaasi sündroomil.

CMV-hepatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus maksa punktsioonibiopsia tulemustel (hiiglasliku, läbimõõduga 25-40 μm, tsütomegaalsete rakkude avastamine öökullisilma kujul, millel on tohutu tuum ja tsütoplasma kitsas piir), samuti tsütoloogiline (tsütomegaalsete rakkude tuvastamine uriini settes) ja seroloogiline (CMV vastaste IgM antikehade tuvastamine) meetodid. CMV-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste viirushepatiididega: B, Epstein-Barr, herpeetiline hepatiit.

CMV-ga mõjutavad tavaliselt süljenäärmed. Neis leidub mononukleaarseid infiltraate. Sialadeniit on krooniline. Samaaegselt süljenäärmete kahjustusega täheldatakse mao ja soolte epiteeli degeneratsiooni koos erosioonide ja haavandite ning lümfohistiotsüütiliste infiltraatide tekkega sooleseina paksuses.

Lümfisõlmede kahjustus on iseloomulik CMV infektsioonile. Samal ajal jäävad kõik selle nakkuse tüüpilised tunnused alles. See on lümfisüsteemi patoloogia, mis süvendab CMV-nakkuse organite ja süsteemseid ilminguid.

CMV-nakkusega hingamisteede kahjustusi iseloomustab interstitsiaalse kopsupõletiku, bronhiidi ja bronhioliidi areng. Sel juhul toimuvad alveoolide, bronhide, bronhioolide ja ümbritsevate lümfisõlmede epiteel spetsiifilised muutused. Peribronhiaalkoes moodustuvad mononukleaarsete rakkude, makrofaagide ja plasmarakkude infiltraadid. CMV kopsupõletik esineb sageli stafülokoki kihiga, millega kaasneb mädane bronhioliit ja abstsessi moodustumine. CMV esinemist kinnitab tsütomegaalsete rakkude tuvastamine. Sageli kombineeritakse CMV-kopsupõletikku pneumotsüstiidiga, millel on äärmiselt raske haiguse kulg.

Sageli esineb ka CMV-nakkusega seotud neerukahjustusi. Sel juhul toimuvad keerdunud tuubulite epiteeli rakud, glomerulaarkapslite epiteel, aga ka kusejuhid ja põis spetsiifilised muutused ("hiidrakk"). See seletab tsütomegaalsete rakkude tuvastamist uriini setetes.

Kesknärvisüsteemi kahjustus täiskasvanutel on haruldane ja esineb alaägeda entsefaliidi kujul.

CMV-nakkusega silmakahjustusi iseloomustab koorioretiniidi areng. Korioretiniit on väga sageli kombineeritud CMV entsefaliidiga.

Laboratoorsed diagnostikad

Praegu on CMV määramiseks mitu usaldusväärset meetodit.

• Traditsiooniline viiruse eraldamine embrüonaalsete fibroblastide kultuurist ja inimese diploidsete rakkude kultuurist, milles CMV avaldab oma tsütopaatilist toimet. Meetod on kõige usaldusväärsem ja tundlikum (määramisperiood on 2-3 nädalat).
• Kiirendatud meetod viiruse kultiveerimiseks 6 tundi, kasutades monoklonaalseid antikehi varajaste antigeenide märkimiseks.
• Uriini ja sülje setete tsütoskoopia meetod, samuti histoloogiliste preparaatide valgus- ja elektronmikroskoopia, eriti maksa biopsia, võimaldab tuvastada hiiglaslikke CMV rakke öökulli silma kujul, millel on kitsas tsütoplasma piir ja suur tuum. .

CMV-vastaste antikehade tuvastamiseks kasutatakse erinevaid meetodeid.

• Komplemendi fikseerimise reaktsioon (CFR). Kõige tavalisem viis spetsiifilise humoraalse immuunsuse uurimiseks CMV-nakkuse korral. Meetod ei ole piisavalt tundlik, kuna tuvastatakse ainult täielikud antikehad. RSC tiitriga 1:4 on negatiivne, 1:8 on nõrgalt positiivne, 1:16 on positiivne, 1:32 on tugevalt positiivne.
• Immunofluorestsentsanalüüs. Määrab CMV klasside M ja G Ig antikehade tiitri tõusu. See meetod on RSC-ga võrreldes tundlikum.
• Ensüüm-immunosorbent (peroksidaasi) analüüs.
• Tahkefaasi radioimmunoanalüüs. Samuti võimaldab see määrata Ig klassid M ja G.
• Immunoblotanalüüs. Polüakrüülamiidgeelelektroforeesi abil hindab ta erinevate klasside CMV antikehi. See on kõige kaasaegsem spetsiifilise diagnoosimise meetod, seda saab kasutada kogu CMV-vastaste antikehade spektri määramiseks.

Ravi

CMV-nakkuse jaoks ei ole veel usaldusväärset viirusevastast ravi. Eelkõige on see tingitud asjaolust, et CMV kasutab oma paljunemiseks peremeesraku metaboolset aparaati. Patsientide ravitaktika peaks võtma arvesse esmaste, varjatud staadiumite ja korduvate haiguste võimalust. Kaasasündinud CMV-nakkuse korral viiakse läbi kompleksne patogeneetiline ravi, sõltuvalt teatud kliiniliste ilmingute raskusastmest. Kollatõve ja maksakahjustuse korral juhinduvad nad ravi üldpõhimõtetest viiruslik hepatiit. Kopsupõletiku korral, mis on sageli viirus-bakterite segatüüpi, määratakse antibiootikumid nagu tavaliselt. Meie riigis ja välismaal on välja pakutud mitmeid CMV-vastase toimega ravimeid. Need on ribaviriin (Virazol, Rebetol), atsükloviir (Lovir, Ciclovir, Zovirax, Herperax), interferoon (Viferon, Interal, Infagel) jne Nende toime põhimõte seisneb selles, et nad takistavad nukleotiidide kaasamist sünteesitud viiruse DNA-sse.

Kaks puriinnukleosiidi, tsütarabiin ja vidarabiin, on samuti tõhusad viiruse DNA replikatsiooni inhibiitorid. Nad inhibeerivad täielikult viiruse DNA polümeraasi ja sisalduvad ka raku- ja viiruse DNA-s. Kuna need ravimid on mittespetsiifilised, on neil teatav tsütotoksilisus.

Zoviraxi toime on spetsiifilisem. Zovirax on vähetoksiline ja tungib kergesti viirusega nakatunud rakkudesse. See on CMV-nakkuse ravis tõhusam kui tsütarabiin ja vidarabiin.

CMV omandatud latentse vormiga rasedatel on peamine ülesanne vältida nakkuse üldistamist ja loote emakasisest infektsiooni. Selleks viiakse läbi desensibiliseeriv ja taastav ravi, määratakse vitamiinid (adaptovit, akvadetrim, alvitil, alfaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatal, gendevit, geriavit, gerimax, dodex, doppelcomplivit, E-vitamiin, makrovit, nikodiin, revivona, tokofer-200, triovit, tsebioon, evitool, enduratsiin). Spetsiifilise ainena kasutatakse tavalist inimese immunoglobuliini, mis sisaldab spetsiifilisi CMV-vastaseid antikehi. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt 6-12 ml annustena 2-3-nädalaste intervallidega raseduse esimesel trimestril. Levamisool (Decaris, Levamisole) määratakse 50 mg kaks korda päevas pärast sööki 3 kuu jooksul. Kui efekti pole, lülitage T-aktiviinile 100 mcg subkutaanselt 2 korda nädalas. Surnult sündide arv selle ravitaktikaga väheneb 5 korda.

Siirdatud südamega patsientidel on olnud positiivne kogemus CMV-nakkuse ravis gantsükloviiriga annuses 1 mg/kg/päevas 2...3 nädala jooksul. Lisaks on gantsükloviir (cemevene) efektiivne 70–90% HIV-patsientide puhul, keda ravitakse CMV retiniidi ja koliidi vastu. Ravimi algannus oli 5 mg/kg 2 korda päevas intravenoosselt 2-3 nädala jooksul, säilitusannus 5 mg/kg/päevas intravenoosselt. Neutropeeniat, mis on peamine toksiline toime, saab vähendada kolooniaid stimuleerivate tegurite kasutamisega. Luuüdi retsipientidel andis gantsükloviiri ja CMV immuunglobuliini kasutamine positiivse tulemuse 50–70% CMV pneumoniidiga patsientidest.

Gantsükloviiri suhtes resistentsete CMV sortide puhul on foskarnet (foskarnetnaatrium, gefiin) efektiivne (HIV-nakkusest tingitud CMV-retiniidiga patsientide ravis). Foskarneti algannus on 60 mg/kg iga 8 tunni järel 2-3 nädala jooksul, seejärel manustatakse seda infusiooni teel annuses 90-120 mg/kg iga päev. Patsientidel pärast luuüdi siirdamist kasutatakse foskarneti keskmise ööpäevase annusena 100 mg/kg 3 nädala jooksul. 70% patsientidest täheldati CMV infektsioonist taastumist, temperatuur normaliseeriti ja laboratoorsed parameetrid paranesid.

Praegu töötatakse välja ja testitakse uusi paljutõotavaid CMV-vastaseid keemiaravi ravimeid.

Kesknärvisüsteemi kahjustusega kaasasündinud CMV korral on prognoos ebasoodne, samas kui omandatud generaliseerunud CMV puhul määrab selle aluseks olev haigus. Omandatud CMV varjatud vormi korral on prognoos soodne.

Ärahoidmine

On vaja välistada kontakt rasedate naiste ja kaasasündinud CMV-nakkusega laste vahel. Kui naine sünnitab kaasasündinud CMV-ga lapse järgmine rasedus võib soovitada mitte varem kui 2 aasta pärast (viiruse püsimise periood lokaliseeritud omandatud CMV infektsiooni korral).

Praegu on käimas aktiivne CMV-vastaste vaktsiinide otsimine. USA-s ja Suurbritannias on juba loodud elusvaktsiinid, mille kliinilised uuringud on praegu käimas.

Oluline on meeles pidada, et CMV-nakkus nõuab arstidelt teadmisi erinevatest meditsiinivaldkondadest ja loovat otsingut tõestatud diagnoosi-, ravi- ja ennetusmeetodite tõhusaks kasutamiseks. CMV-nakkuse varajane avastamine aitab suurendada selle kategooria patsientide ravi tõhusust, samuti HIV-nakkuse ja AIDS-i juhtude õigeaegset äratundmist. n

Kirjandus

1. . Rakhmanova A. G., Isakov V. A., Chaika N. A. Tsütomegaloviiruse infektsioon ja AIDS. - L.: Epidemioloogia ja Mikrobioloogia Uurimisinstituut oma nime. Pasteur, 1990.
2. Demidova S. A., Semenova E. I., Zhdanov V. M., Gavrilov V. I. Inimese tsütomegaloviiruse infektsioon. - M.: Meditsiin, 1976.
3. Farber N.A. Tsütomegaloviiruse infektsioon kliinilises meditsiinis // Ter. Arhiiv, 1989. - nr 11.
4. Farber N. A. Tsütomegaloviiruse infektsioon ja rasedus // Sünnitusabi ja günekoloogia. - 1989. - nr 12.
5. Samokhin P. A. Tsütomegaloviiruse infektsioon lastel. - M.: Meditsiin, 1987.
6. Kazantsev A.P., Popova N.I. Emakasisesed nakkushaigused ja nende ennetamine. - L.: Meditsiin, 1980.
7. WHO teadusrühma aruanne "Immunoloogiline puudulikkus". - M.: Meditsiin, 1980.
8. Kozlova S. I., Semanova E., Demikova N. S., Blinnikova O. E. Pärilikud sündroomid ja meditsiiniline geneetiline nõustamine. - L.: Meditsiin, 1987.
9. Harrison J. Sisehaiguste juhend: 10 köites - 1998. - 5. köide.
10. Lawlor Jr. G., Fisher T., Adelman D. Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia. - M.: Praktika, 2000.

V. V. Skvortsov,Meditsiiniteaduste kandidaat
R. G. Myazin
D. N. Emelyanov, Meditsiiniteaduste kandidaat
Volgogradi Riiklik Meditsiiniülikool, Volgograd

Tsütomegaloviirus on herpesviiruste perekonda kuuluv viirusnakkus, mis sisaldab DNA-d ja võib nakatada inimese närvisüsteemi, elundeid ja kudesid. 90% inimestest ei näita haiguse sümptomeid. Pärast esmast organismi sattumist võib tsütomegaloviiruse infektsioon (CMV) püsida selles aastaid, jäädes varjatud kujule.

Kuidas see edastatakse?

Tsütomegaloviiruse infektsiooniga nakatumine võib tekkida kokkupuutel nakatunud inimesega. Pealegi jääb inimene pärast nakatumist igavesti CMV kandjaks.

Viirus siseneb väliskeskkonda erinevate bioloogiliste vedelikega: sülg, väljaheited, uriin, sperma, rinnapiim, emakakaela voolus. Nakatumise viisid võivad olla järgmised: seksuaalne, õhu kaudu ja toidu kaudu. Sündimata laps võib nakatuda emalt platsenta kaudu tsütomegaloviiruse infektsiooniga. Sel juhul võib vastsündinul tekkida kaasasündinud tsütomegaalia.

Haiguse tunnused

Inkubatsiooniperiood pärast CMV-ga nakatumist kestab 20-60 päeva. Äge periood kestab 2 kuni 6 nädalat. Kehatemperatuur tõuseb, tekib üldine keha mürgistus, külmavärinad, peavalu ja lihasvalu, bronhiaalne köha. Immuunsüsteem hakkab uuesti üles ehitama ja valmistub haigusega võitlemiseks. Kui keha on nõrgenenud, läheb haigus ägedast faasist kroonilisse faasi ja avaldub veresoonte-vegetatiivsete häirete ja siseorganite kahjustusena.

Kui CMV satub nõrga immuunsüsteemiga inimeste kehasse, avaldub see sarnaselt mononukleoosiga. Samad sümptomid ilmnevad:

• Pikaajaline palavik, millega kaasneb kõrge palavik ja külmavärinad.
• Valutavad liigesed, lihasvalu.
• Suurenenud lümfisõlmed.
• Punetist meenutavad nahalööbed.
• Kurguvalu nagu kurguvalu.
• Nägemispuue.
• Seedetrakti haavandid, mõnikord koos verejooksuga.
• Kõhulahtisus.
• Ajupõletik.
• Krambid.

Mõnel juhul võib infektsiooni aktiveerumisel tekkida kollatõbi koos maksaensüümide taseme tõusuga veres.

Tsütomegaloviirusel on mitu vormi, millest igaühel on oma sümptomid.

Äge vorm

Tekib siis, kui viirus levib sugulisel teel, samuti nakatunud vereülekandega. Ägeda vormi sümptomid on sarnased tavalise ägeda hingamisteede infektsiooniga: palavik, nõrkus, halb enesetunne, kiire väsimus, unisus, peavalu, nohu. Esineb rikkalik süljeeritus ning süljenäärmed muutuvad sageli põletikuliseks ja suurenevad. Igemed ja keel kaetakse valge kattega. Emakakaela lümfisõlmed suurenevad, tekib nahalööve ja valutavad liigesed.

Äge vorm kestab 4-6 nädalat, külmetus aga mitu päeva. Tugeva immuunsüsteemiga inimestel toodab organism ise tsütomegaloviiruse vastaseid antikehi ja peab infektsioonile edukalt vastu.

Üldine vorm

Ilmub nõrgenenud immuunsüsteemi taustal ja seda iseloomustab viiruslik põletik organismis. See tsütomegaloviiruse infektsiooni vorm ilmneb sageli inimestel, kes on läbinud luuüdi siirdamise, kellel on leukeemia, hematoloogilised pahaloomulised kasvajad ja HIV-positiivsed inimesed.

Maksa, neerude, neerupealiste, põrna ja kõhunäärme kuded muutuvad põletikuliseks. Lisaks võib tekkida kopsupõletik, silmamuna ja võrkkesta veresoonte kahjustus, aju-, sooleseinte ja perifeersete närvide põletik.

HIV-nakkusega inimestel võib generaliseerunud tsütomegaloviiruse infektsiooni aktiveerumisega kaasneda palavik, nõrkus, öine higistamine, lihas- ja liigesevalu. Nad kannatavad anoreksia, trombotsütopeenia ja hüpoksia all. Sellised inimesed kannatavad sageli külmetushaiguste, õhupuuduse ja kuiva köha all.

CMV mõjutab põrna, maksa ja närvisüsteemi. Põhihaiguse taustal võivad tekkida septilised bakteriaalsed ja seeninfektsioonid, mis raskendavad haiguse üldistatud vormi sümptomite kindlaksmääramist. Submandibulaarsed süljenäärmed suurenevad ja liigesed muutuvad põletikuliseks, krooniline polüartriit süveneb. Kui süljenäärmed on kahjustatud, täheldatakse soole epiteeli kihi degeneratsiooni, mille käigus tekivad erosioonid ja haavandid ning sooleseina paksusest leitakse lümfohistiotsüütilised infiltraadid.

Meestel mõjutab CMV üldistatud kujul kõrvasüljenäärmeid, munandeid ja kusiti. Naistel tekib emakakaela erosioon ja selle sisemise kihi põletik, tekivad kolpiit ja vulvovaginiit, samuti munasarjapõletik. Suguelunditesse ilmub valu ja valkjassinine eritis. Sellised urogenitaalsüsteemi kahjustused reageerivad antibiootikumravile halvasti.

Kaasasündinud vorm

Kõige ohtlikum CMV tüüp. See mõjutab vastsündinute keha emakas ja on täis raseduse katkemist 12. rasedusnädalal või loote surma. Haigussümptomid ilmnevad esimestel elupäevadel 10-15%-l enne sündi nakkusega nakatunud imikutel. Kui loode on nakatunud pärast 12. nädalat, tekib tal kaasasündinud tsütomegaalia.

Esimestel päevadel pärast sündi näitavad järgmised sümptomid tsütomegaloviiruse esinemist vastsündinu kehas:

• Nahalööve väikeste hemorraagiate kujul.
• Kollatõbi.
• Verejooksud limaskestadesse.
• Veri väljaheites.
• Krambid, jäsemete värisemine.
• Võrkkesta põletik.
• Sage oksendamine.
• Punaste vereliblede suurenenud hemolüüs.

Tagajärjed

Tsütomegaloviiruse infektsiooni kõige ohtlikum tagajärg on sepsise (vere mürgistus) ja tsütomegaloviiruse meningoentsefaliidi tekkimine. Kui te õigel ajal arsti juurde ei pöördu, ootab inimest surm.

Diagnostika

Tsütomegaloviiruse infektsiooni olemasolu määratakse kindlaks spetsiaalsete uuringute abil:

• Kultuurkultuur võimaldab tuvastada viirust sperma-, sülje-, uriini-, vere- ja tupeäigeproovides. See meetod määrab ka kasutatava raviteraapia efektiivsuse.
• ELISA (ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs) põhineb tsütomegaloviiruse antikehade tuvastamisel. Seda ei kasutata immuunpuudulikkuse korral, kuna see seisund välistab antikehade tekke.
• Valgusmikroskoopia võimaldab tuvastada spetsiaalseid suuri CMV rakke koos tuumasiseste lisanditega.
• Laboratoorne DNA diagnostika on meetod, mis määrab viiruse olemasolu inimkehas olenemata selle asukohast.

Ravi

CMV-ravi seisneb viiruse mõju nõrgestamises kehale. Enamikul juhtudel talub organism pärast esmast nakatumist tavaliselt nakkuspuhangut ja haiguse ravi ei ole vajalik. See kehtib tervete inimeste, sealhulgas tugeva immuunsusega laste kohta.

Ravi määrab arst, kui tsütomegaloviiruse infektsioon kujutab endast ohtu inimesele: kui ilmnevad generaliseerunud vormi tunnused, omandatud või kaasasündinud immuunpuudulikkus, haiguse keeruline kulg või primaarse infektsiooni ilmnemine rasedatel.

Sellistel juhtudel võib vastavalt näidustustele määrata järgmisi ravimeid:

• Immunoglobuliinid hävitavad viirusosakesi – Megalotect, Cytotect, NeoCytotect.
• Viirusevastased ravimid blokeerivad viiruse paljunemist organismis - Acyclovir, Panavir, Cidofovir, Ganciclovir, Foscarnet.
• Immunomodulaatorid aitavad taastada ja tugevdada immuunsüsteemi - Viferon, Cycloferon, Neovir, Leukinferon, Roferon A.
• Nakatunud kudede ja elundite taastamiseks on ette nähtud sündroomiteraapia ravimid.
• Sümptomaatilise teraapia ravimid peatavad või leevendavad CMV sümptomeid - vasokonstriktorid ninatilgad, valuvaigistid, silmatilgad, põletikuvastased ravimid.

Lastel

CMV-nakkuse nähud lastel ilmnevad sõltuvalt vanusest ja immuunseisundist. Mida vanem on laps, seda kergem on haigus.

Alla 5-aastaste laste immuunsüsteem ei suuda haigusele veel erilist vastupanuvõimet pakkuda. Sellega seoses ilmnevad vanuses 1 kuni 5 aastat järgmised sümptomid:

• füüsilise arengu mahajäämus;
• motoorse aktiivsuse ja nägemise halvenemine;
• krambid;
• siseorganite kahjustus;
• valu kurgus, maos;
• kehatemperatuuri tõus;
• suurenenud lümfisõlmed;
• hepatosplenomegaalia;
• hingeldus;
• tsüanoos;
• läkaköha.

Üldise tsütomegaloviiruse infektsiooniga lastel võivad protsessi kaasata peaaegu kõik elundid. Haigusega kaasneb pikaajaline palavik, sepsis, südame-veresoonkonna süsteemi ja seedetrakti funktsioonide häired.

Esmase CMV-nakkuse korral vanuses 5–7 aastat tekivad normaalse immuunsusega lapsel järgmised sümptomid:

• Kõri turse.
• Peavalu.
• Üldine halb enesetunne, lihasnõrkus.
• Hüpertermia.
• Harva nahalööbed.

Sellisel juhul määratakse ravina viirusevastased ravimid, mis kannavad haiguse passiivsesse vormi.

Kui lapse immuunsus CMV-nakkuse ajal vähenes, ilmnevad sümptomid sõltuvalt haiguse vormist. Viirus võib nakatada sapiteid, soolenäärmeid, neerukapsleid jne. See toob kaasa koldepõletiku ilmnemise ja bronhiidi, kopsupõletiku, maksa-, neerupealiste ja põrna põletiku tekke.

Vastsündinutel

Kõige tavalisem CMV põhjus vastsündinutel on emakasisene infektsioon. Kui see esineb raseduse esimesel trimestril, võivad tekkida järgmised väärarengud:

• Hüdrotsefaalia (aju vatsakeste suurenemine).
• Mikrotsefaalia (väike aju suurus).
• Aju aine struktuuri rikkumine.
• Endokardi fibroelastoos, müokardi defektid.
• Harvadel juhtudel võivad tekkida suguelundite, neerude ja seedetrakti defektid.
• Korioretiniit on võrkkesta ja veresoonte põletik, mis võib avalduda kõõrdsilmsusena, nägemise nõrgenemise või täieliku kaotusena ning võimetusena jälgida liikuvaid objekte.
• Väikeste hemorraagiapiirkondade esinemine nahal.
• Viiruslik kopsupõletik (kopsupõletik).

Kui infektsioon esineb raseduse hilises staadiumis, ilmneb vastsündinutel CMV järgmiste sümptomitega:

• Kollatõbi.
• Seedetrakti ja kopsude kahjustus.
• Hepatolienaalne sündroom (suurenenud maks ja põrn).

Lisaks võivad haigusega kaasneda hemorraagilised lööbed. Esimesel eluaastal lastel kaasneb tsütomegaloviirusega sageli letargia, kõhulahtisus ja perioodiline regurgitatsioon, mis põhjustab kehakaalu kehva tõusu, kehatemperatuuri tõusu, isutus ja unehäireid. Hemorraagilise sündroomi tunnusteks on oksendamine ja petehhiad. Vastsündinutel määratakse hüporefleksia ja hüpotoonia. Rasketel juhtudel tekib mürgistus, mis viib surma.

Omandatud tsütomagaloviirus alla 1-aastastel imikutel avaldub süljenäärmete kahjustusena. Harvadel juhtudel võib CMV vastsündinul põhjustada neerupealiste puudulikkust ja immuunsupressiooni korral kõigi organite kahjustusi.

Rasedatel naistel

Raseduse ajal avaldub tsütomegaloviiruse infektsioon erinevates kliinilistes vormides. Ägeda infektsiooni ajal võivad kahjustada maksa, kopsud ja aju.

Peamised sümptomid on peavalu, väsimus, ebatavaline limane eritis ninast ja suguelunditest, laienemine ja valulikkus submandibulaarsetes süljenäärmetes. Lisaks ilmneb ravile vastupidav emaka hüpertoonilisus, vaginiit, kolpiit ja polühüdramnion.

Haigele naisele tekivad tsüstid ja platsenta enneaegne vananemine. Sel juhul ületab loote kaal sageli gestatsiooniiga, täheldatakse platsenta koorionkoe ebanormaalset kinnitumist, platsenta enneaegset irdumist ja märkimisväärset verekaotust sünnituse ajal 1% naise kehakaalust.

Haigetele naistele on iseloomulik varjatud sünnitusjärgse endometriidi protsess koos järgnevate menstruaaltsükli häiretega.

Ärahoidmine

Peamiste hulgas ennetavad meetmed, mille eesmärk on ennetada CMV-nakkust, eristatakse järgmist:

• Tervislik eluviis.
• Isiklik hügieen.
• Immuunsuse säilitamine.
• Korrastatud seksuaalelu ilma juhuslike intiimsuheteta.
• Barjääri rasestumisvastaste meetodite kasutamine.
• Tervislike ja tervislike mineraalide ja vitamiinide rikaste toitude lisamine oma dieeti.

Andmed 29. juuli ● Kommentaarid 0 ● Vaatamised

Arst   Dmitri Sedykh

Tsütomegaloviirus on üks levinumaid patogeene Maal. See mõjutab võrdselt mehi, lapsi ja naisi. Puhkeseisundis ei avaldu see kuidagi, kuid aktiveerumisperioodil põhjustab tsütomegaloviiruse infektsiooni. Kui viirus inimkehasse siseneb, jääb see sinna igaveseks. Mõjub peamiselt naistele, vastsündinutele, lastele noorem vanus, HIV-nakkusega patsiendid.

Tsütomegaloviiruse (5. tüüpi herpesviirus) kõiki bioloogilisi omadusi ei ole veel piisavalt uuritud, kuid on usaldusväärselt kindlaks tehtud, et selle levik kogu kehas toimub järk-järgult, mitmes etapis. Inkubatsiooniperiood kestab 20 kuni 60 päeva.

Tsütomegaloviirus on nõrga immuunsuse korral ohtlik raskete tagajärgede tekkeks. Peremeesrakkudes katkestab CMV DNA ahelad, põhjustades tsütomegaaliat - viirusnakkusprotsesse.

Tsütomegaloviiruse tagajärjed ja tüsistused seedetraktile, maksale ja urogenitaalsüsteemile

Tüsistused meestel

Enamik mehi, kellel diagnoositi viirus, said selle emakasse. Terve immuunsüsteemi korral ei avaldu CMV end kuidagi ega kujuta endast ohtu meestele. Inimene ei kahtlusta, et ta on viirusekandja, kuni hetkeni, mil viiruse jaoks kujuneb välja “enim eelistatud riigi režiim”.

Pikaajaline kokkupuude külmaga, emotsioonide tõus, närvivapustus põhjustab tsütomegaloviiruse puhangu, mille sümptomid ja kliiniline pilt on sarnased gripile. Kuidas ilminguid märgitakse:

• külmavärinad ja kõrgendatud temperatuur;
• lümfisõlmede suurenemine ja põletik;
• püsiv, püsiv nohu;
• valu lihastes ja liigestes.

Väliselt sarnaste sümptomitega CMV erineb gripist oma kulgu kestuse ja püsivuse poolest.

Meeste jaoks on nakkuse arengu tagajärjed reproduktiivsüsteemi haigused:

• herpeetiline prostatiit (eesnäärme suurenemine);
• ureetra põletik;
• munandipõletik - orhiit;
• mäda väljutamine peenisest;
• sugurakkude arengu häired, erektsioonifunktsiooni langus;
• valu ja urineerimisraskused.

Onkoloogilised haigused, HIV-nakkus, ARVI haigused on tegurid, mis süvendavad nakkust ja ähvardavad tõsiseid tagajärgi:

• tsütomegaloviiruse hepatiit koos maksarakkude ja veresoonte kahjustusega;
• retiniit – silma võrkkesta mädane põletik;
• jade;
• siladeniit - süljenäärmete põletik;
• keskosa kahjustused närvisüsteem.

Tsütomegaloviirus meestel

Võimalikud tagajärjed naistele

Tsütomegaloviirus on naistele kahekordselt ohtlik. Selle tagajärjel arenevad munasarjades ja suguelundites põletikulised protsessid. Areneb emakakaela erosioon.

Haiguse ägeda vormi esmased sümptomid on sarnased mononukleoosiga. Oluline erinevus on lümfisõlmede seisund. Tsütomegaloviirusega nakatumisel on nad pehmed ja plastilised, mononukleoosiga aga kõvad.

On olukordi, kus naise keha on eriti haavatav:

• tiinusperiood;
• vähi protsessid;
• HIV-nakkused.

Arstid on seisukohal, et enne viljastumist naise kehasse sattunud tsütomegaloviirus ei kujuta endast ohtu lootele ning mingeid tagajärgi pole oodata.

Tsütomegaloviirus naistel

Olukord muutub, kui nakkus tekkis raseduse ajal. Esmase nakatumise ja antikehade puudumise ajal paljuneb tsütomegaloviirus organismis takistamatult.

Raseduse esimesel trimestril on tsütomegaloviirus ohtlik raseduse katkemise, väljaarenemata raseduse ja spontaansete abortide tõttu.

Järgmistes etappides peetakse loote CMV-patoloogiaid tsütomegaloviiruse tagajärgedeks: närvisüsteemi kahjustus, vereloomeprotsessi häired, hüpoksia. Tekivad rasked süsteemsed haigused, mikrotsefaalia, vesipea.

Vähiprotsesside käigus nõrgestab naiste organismi nii haigus ise kui ka vähirakkude sünteesi pärssivate ravimite võtmine. Nende jaoks ähvardab isegi lühike kokkupuude haige inimese või viirusekandjaga nakatumist.

HIV-i põdevad naised on ohus, kui immuunsüsteem ei suuda nakkuse sissetungi vastu seista. Viiruse replikatsioon suureneb, see tungib kõikidesse süsteemidesse, organitesse ja kudedesse, põhjustades tõsiseid tüsistusi.

AIDS-iga muutub viirus üldiseks. Vere ja lümfi vooluga sisenevad viiruseosakesed seedetrakti, provotseerides erosioonide ja haavandite ning pärasoolehaiguste teket. Sellised mao ja soolte talitlushäired ei allu ühelegi ravile.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni tüsistused AIDSi korral hõlmavad nägemise ja pimeduse progresseeruvat halvenemist, ajukahjustust ja dementsust.

Tsütomegaloviirus raseduse ajal: tagajärjed lootele, diagnoos (testid)

Miks on CMV lastele ohtlik?

Lastele on platsentainfektsioon kõige ohtlikum. Lootevee kaudu satub viirus hingamisteedesse ja seedesüsteemi, levides nende kaudu kogu kehasse.

Sünnieelsel perioodil omandatud infektsiooni sümptomiteks on enneaegsus, bilirubiini taseme tõus ning neelamis- ja imemisfunktsiooni kahjustus. Suurenenud põrn ja maks, krambid, strabismus, pimedus, kuulmislangus ning kolju ja aju suuruse märkimisväärne vähenemine loetakse kaasasündinud infektsioonivormi ilminguteks.

Sümptomite puudumine ei viita lapse tervisele. Viirusele soodsate tingimuste korral võib haigus areneda hiljem vaimse ja füüsilise arengu mahajäämuse, hammaste väärarengu, lühinägelikkuse ja kurtuse näol.

Omandatud infektsioon ei avaldu kuidagi esimestel elupäevadel, vaid annab endast tunda järgmise 1-2 kuu jooksul. Iseloomustab vaimne ja füüsiline alaareng, hemorraagia, krambid, süljenäärmete turse.

Reeglina tuleb beebi keha haigusega edukalt toime. Tsütomegaloviirusega nakatunud eelkooliealine laps ei koge mingeid tagajärgi. 5–6-aastaselt väikese inimese immuunsüsteem stabiliseerub ja tsütomegaalia tekkerisk väheneb oluliselt.

Tsütomegaloviirus veres, uriinis, süljes, tsütomegaloviiruse valepositiivne tulemus

Kas pärast ravi võib olla tagajärgi?

Õigeaegse ja piisava ravi, kõigi arsti ettekirjutuste ja soovituste järgimise korral traagilisi tagajärgi ei esine.

Ägeda vormi ravis kasutatakse standardset raviskeemi, kasutades viirusevastaseid ja immunostimuleerivaid ravimeid. Samal ajal pärsivad antibiootikumid kaasnevaid patogeenseid protsesse.

Etiotroopne ravi - meetmed, mille eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine, kasutatakse harva ja ainult kesknärvisüsteemi kahjustuste korral ja raskete immuunpuudulikkuse nähtudega patsientide puhul.

Et vältida CMV üleminekut generaliseerunud vormile, süstitakse rasedatele inimese immunoglobuliini intramuskulaarselt.

Lähtudes tsütomegaloviiruse võimest peremeesorganismis pikalt ellu jääda, ei ole probleem praegu lahendatud ning nõuab teadusliku ja praktilise meditsiini tähelepanu.

See, kas pärast ravi võib olla tagajärgi, sõltub patsiendist. Promiscuity, ebasanitaarsed tingimused ja stress toovad kaasa CMV taastumise.

Tuvastatud tsütomegaloviirus - mida teha?

Tsütomegaloviirus ei ole surmaotsus, miljonid nakkuse kandjad elavad täisväärtuslikku elu. Kõigi viirusliku iseloomuga haiguste puhul tõhus ennetamine aitab tugevdada immuunsüsteemi. Tugev füüsiline koormus, kõndimine ja hea hügieeni järgimine aitavad vältida nakatumist või haiguse ägeda vormi retsidiivi.

Lugege ka sellega

Tsütomegaloviirusnakkus (CMVI ehk tsütomegaalia) on viirusliku päritoluga krooniline antroponootiline haigus, mida iseloomustavad mitmesugused patoloogilise protsessi vormid varjatud infektsioonist kliiniliselt väljendunud generaliseerunud haiguseni.

Koodid vastavalt RHK -10
B25. Tsütomegaloviiruse haigus.
B27.1. Tsütomegaloviiruse mononukleoos.
R35.1. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon.
B20.2. HIV-i põhjustatud haigus, millel on tsütomegaloviirushaiguse ilmingud.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni etioloogia (põhjused).

Viiruste klassifikatsioonis on CMV tekitaja liiginime Cytomegalovirus hominis all määratud perekonda Herpesviridae, Betaherpesviridae alamperekonda, perekonda Cytomegalovirus.

CMV omadused:

suur DNA genoom;
- madal tsütopatogeensus rakukultuuris;
- aeglane replikatsioon;
- madal virulentsus.

Viirus inaktiveerub temperatuuril 56 °C, püsib toatemperatuuril kaua ja külmutades temperatuurini –20 °C inaktiveerub kiiresti. CMV on interferooni toime suhtes nõrgalt tundlik ega ole tundlik antibiootikumide suhtes. Registreeritud on 3 viiruse tüve: AD 169, Davis ja Kerr.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni epidemioloogia

Tsütomegaalia on laialt levinud infektsioon. Seropositiivsete isikute osakaal Venemaa Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonna hulgas on 73–98%. CMV esinemissagedus riigis oli 2003. aastal 0,79 100 000 elaniku kohta ja alla 1-aastastel lastel 11,58; 1–2 aastat - 1,01; 3–6-aastased - 0,44 100 000 kohta Moskvas oli 2006. aastal CMV-nakkuse esinemissagedus 0,59 100 000 elaniku kohta, alla 14-aastastel lastel 3,24; ja täiskasvanud elanikkonna hulgas - 0,24 100 000 inimese kohta.

Nakkustekitaja allikas- Inimene. Tsütomegaloviiruse infektsiooni iseloomustab viiruse pikaajaline varjatud edasikandumine koos perioodilise keskkonda sattumisega. Viirus võib esineda mis tahes bioloogilises vedelikus, samuti siirdamiseks kasutatavates elundites ja kudedes. 20–30% tervetest rasedatest esineb tsütomegaloviirus süljes, 3–10% uriinis, 5–20% emakakaelakanalis või tupesekretis. Viirust leidub 20–60% seropositiivsete emade rinnapiimas. Ligikaudu 30% homoseksuaalsetest meestest ja 15% abielus meestest on viirus spermas. Umbes 1% doonorite veri sisaldab CMV-d.

Nakatumise teed. Nakatumine on võimalik seksuaalsel, parenteraalsel, vertikaalsel teel, samuti kontakt- ja majapidamisteel, mille tagab patogeeni aerosoolmehhanism, mis levib lähikontaktide ajal sülje kaudu.

Tsütomegaloviiruse infektsioon on klassikaline kaasasündinud infektsioon, mille esinemissagedus on 0,3–3% kõigist sündinud lastest. Primaarse CMV-nakkusega loote sünnieelse infektsiooni risk rasedatel on 30–40%. Viiruse taasaktiveerimisel, mida esineb 2–20% emadest, on lapse nakatumise oht oluliselt väiksem (0,2–2% juhtudest). Lapse sünnisisene infektsioon CMV esinemisel suguelundites rasedatel naistel esineb 50–57% juhtudest. Alla üheaastase lapse peamine nakatumistee on viiruse edasikandumine rinnapiima kaudu.

Seropositiivsete emade lapsed, lapsed, kes on rinnaga toidetud üle kuu, haigestuvad 40–76% juhtudest. Järelikult nakatub kuni 3% kõigist vastsündinutest CMV-ga emakasisese arengu ajal, 4–5% - intranataalselt; esimeseks eluaastaks on nakatunud laste arv 10–60%. Märkimisväärset rolli mängib viiruse kontakt ja kodune edasikandumine väikelastel. Tsütomegaloviiruse nakkuse esinemissagedus koolieelsetes lasteasutustes käivatel lastel on oluliselt kõrgem (80% juhtudest) kui samaealistel „kodulastel“ (20%). Seropositiivsete isikute arv suureneb koos vanusega. Umbes 40–80% noorukitest ja 60–100% täiskasvanutest on CMV-vastased IgG antikehad. Täiskasvanu CMV-ga nakatumine toimub kõige tõenäolisemalt seksuaalse kontakti kaudu, samuti vereülekande ja parenteraalsete manipulatsioonide kaudu. Täisvere ja selle leukotsüüte sisaldavate komponentide ülekandmine viib viiruse edasikandumiseni sagedusega 0,14–10 100 doosi kohta.

Seropositiivsetelt doonoritelt vastsündinutele, eriti enneaegsetele, korduval vereülekandel on suur oht haigestuda raskesse haigusse.

Kliiniliselt väljendunud CMV-nakkus on elundisiirdamise ajal üks levinumaid ja tõsisemaid nakkuslikke tüsistusi. Umbes 75%-l retsipientidest on esimese 3 kuu jooksul pärast siirdamist aktiivse tsütomegaloviiruse infektsiooni laboratoorsed tunnused.

5–25% neeru- või maksatransplantatsiooni läbinud patsientidest, 20–50% allogeense luuüdi siirdamise järgselt haigestub 55–75% kopsu- ja/või südameretsipientidest CMV etioloogiaga haigus, tsütomegaloviiruse infektsioon suurendab oluliselt siirdamise äratõukereaktsiooni oht. Manifestne infektsioon on HIV-nakkusega patsientide oportunistlike haiguste struktuuris ühel esikohal ja seda täheldatakse 20–40% AIDS-i patsientidest, kes ei saa HAART-i, ja 3–7% HIV-nakkusega patsientidest, kui see on määratud. Raske tsütomegaloviiruse infektsiooni teket on kirjeldatud onkohematoloogilistel patsientidel, Pneumocystis carinii kopsupõletikku, tuberkuloosi, kiiritushaigust põdevatel patsientidel, põletushaavadega patsientidel, pikaajalist kortikosteroidravi saavatel inimestel ja erinevates stressiolukordades. Tsütomegaloviirus võib põhjustada vereülekandejärgset ja kroonilist hepatiiti ning erinevaid günekoloogilisi patoloogiaid. Eeldatakse tsütomegaloviiruse kui ühe kaasfaktori rolli süsteemse vaskuliidi, krooniliste dissemineerunud kopsuhaiguste ateroskleroosi, krüoglobulineemia, kasvajaprotsesside, ateroskleroosi, tserebraalparalüüsi, epilepsia, Guillain-Barré sündroomi, kroonilise väsimuse sündroomi tekkes. Tsütomegaloviiruse infektsiooniga seotud haiguste puhul ei ole hooajalisus, puhangud ja epideemiad tüüpilised.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni patogenees

Sünnieelse CMV-nakkuse kujunemise otsustavaks tingimuseks on ema vireemia. Viiruse esinemine veres põhjustab platsenta nakatumist, selle kahjustusi ja loote nakatumist, millel on võimalikud tagajärjed defektide ja emakasisese kasvupeetuse kujul, mis on patoloogiline protsess siseorganite, peamiselt kesknärvisüsteemi kahjustustega. Kui raseda naise emakakaela kanalis on viirus, on loote tõusev (transtservikaalne) nakatumistee võimalik ilma patogeeni verre sattumiseta. Tsütomegaloviiruse taasaktiveerumine endomeetriumis on üks varajase abordi tegureid. Sünnitussisene viirusnakkus tekib siis, kui loode läbib nakatunud sünnikanali amnionivedeliku ja/või tsütomegaloviirust sisaldava sünnitusteede sekretsiooni aspiratsiooni või kahjustatud sünnikanali kaudu. nahka ja võib samuti viia kliiniliselt olulise haiguse tekkeni. Sünnijärgse tsütomegaloviiruse infektsiooni korral on patogeeni sissepääsu väravateks orofarünksi, hingamisteede, seedetrakti ja suguelundite limaskestad. Pärast seda, kui viirus ületab sissepääsuvärava ja selle kohaliku paljunemise, tekib lühiajaline vireemia, monotsüüdid ja lümfotsüüdid kannavad viirust erinevatesse organitesse. Vaatamata rakulisele ja humoraalsele vastusele kutsub tsütomegaloviirus esile kroonilise latentse infektsiooni.

Monotsüüdid, lümfotsüüdid, endoteeli- ja epiteelirakud toimivad viirusosakeste reservuaaridena. Tulevikus on kerge immunosupressiooniga võimalik CMV "lokaalne" aktiveerimine koos viiruse vabanemisega ninaneelu või urogenitaaltraktist. Sügavate immunoloogiliste häirete korral, millel on pärilik eelsoodumus sellele patoloogiale, taastub viiruse aktiivne replikatsioon, vireemia, patogeeni levik ja kliiniliselt väljendunud haiguse areng. Viiruse replikatsiooni aktiivsus, tsütomegaloviiruse infektsiooni avaldumise oht ja selle kulgemise raskus on suuresti määratud immunosupressiooni sügavusega, peamiselt CD4 lümfotsüütide arvu vähenemise tasemega veres.

CMV-nakkusega seostatakse mitmesuguseid elundite kahjustusi: kopsud, seedetrakt, neerupealised, neerud, aju- ja seljaaju ning võrkkest. Immuunsupressiooniga CMV-ga patsientidel avastatakse postuumselt kopsufibroatelektaas, mõnikord koos tsüstide ja kapseldatud abstsessidega; söögitoru, käärsoole ja harvemini mao ja peensoole erosioon-haavandiline kahjustus koos limaskestaaluse kihi väljendunud fibroosiga; massiivne, sageli kahepoolne neerupealiste nekroos; entsefaloventrikuliit, seljaaju nekrootiline kahjustus, võrkkest koos nekrotiseeriva retiniidi tekkega. Morfoloogilise pildi spetsiifilisuse CMV-nakkuse korral määravad suured tsütomegaalrakud, lümfohistiotsüütilised infiltraadid, aga ka produktiivne-infiltratiivne panvaskuliit koos väikeste arterite ja veenide kõigi seinte rakkude tsütomegaalilise transformatsiooniga, mille tulemuseks on skleroos. Sellised veresoonte kahjustused on aluseks trombide tekkele, mis põhjustab kroonilist isheemiat, mille taustal tekivad destruktiivsed muutused, segmentaalne nekroos ja haavandid ning raske fibroos. Laialt levinud fibroos on CMV organkahjustuse iseloomulik tunnus. Enamikul patsientidest on CMV-ga seotud patoloogiline protsess üldistatud.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni kliiniline pilt (sümptomid).

CMV-nakkuse inkubatsiooniperiood on 2–12 nädalat.

Klassifikatsioon

CMV-nakkuse üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Järgmine haiguse klassifikatsioon on asjakohane.

Kaasasündinud CMV:
- asümptomaatiline vorm;
- manifest vorm (tsütomegaloviirushaigus).
Omandatud CMVI.
- Äge CMV.
- asümptomaatiline vorm;
- tsütomegaloviiruse mononukleoos;
- Latentne CMV infektsioon.
- aktiivne CMV infektsioon (reaktiveerumine, taasinfektsioon):
- asümptomaatiline vorm;
- CMV-ga seotud sündroom;
- manifest vorm (tsütomegaloviirushaigus).

Tsütomegaloviiruse infektsiooni peamised sümptomid

Kaasasündinud CMV infektsiooni korral sõltub loote kahjustuse olemus infektsiooni kestusest. Ema äge tsütomagaalia esimese 20 rasedusnädala jooksul võib põhjustada loote rasket patoloogiat, mille tagajärjeks on spontaanne raseduse katkemine, loote emakasisene surm, surnultsündimine ja enamikul juhtudel eluga kokkusobimatud defektid. Tsütomegaloviirusega nakatumisel raseduse lõpus on prognoos lapse eluks ja normaalseks arenguks soodsam.

Kliiniliselt väljendunud patoloogia esimestel elunädalatel esineb 10–15% CMV-ga nakatunud vastsündinutel. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni ilmset vormi iseloomustab hepatosplenomegaalia, püsiv kollatõbi, hemorraagiline või makulopapulaarne lööve, raske trombotsütopeenia, ALAT aktiivsuse ja otsese bilirubiini taseme tõus veres, punaste vereliblede suurenenud hemolüüs.

Lapsed sünnivad sageli enneaegselt, alakaaluliste ja emakasisese hüpoksia nähtudega. Kesknärvisüsteemi iseloomulikud patoloogiad on mikrotsefaalia, harvem vesipea, entsefaloventrikuliit, konvulsiivne sündroom ja kuulmislangus. Tsütomegaloviiruse infektsioon on kaasasündinud kurtuse peamine põhjus. Võimalik enterokoliit, pankrease fibroos, interstitsiaalne nefriit, krooniline sialadeniit koos süljenäärmete fibroosiga, interstitsiaalne kopsupõletik, nägemisnärvi atroofia, kaasasündinud katarakt, aga ka üldistatud organkahjustused koos šoki tekkega, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom ja lapse surm. Kliiniliselt ilmse CMV-nakkusega vastsündinute surmaoht esimese 6 elunädala jooksul on 12%. Ligikaudu 90% ellujäänud lastest, kes põdesid ilmset CMV haigust, on haiguse pikaajalised tagajärjed: vaimse arengu langus, sensoneuraalne kurtus või kahepoolne kuulmiskaotus, kõnetaju halvenemine kuulmise säilitamisel, konvulsiivne sündroom, parees ja nägemise langus. .

Tsütomegaloviiruse emakasisese infektsiooni korral on võimalik asümptomaatiline infektsioonivorm madala aktiivsusega, kui viirus esineb ainult uriinis või süljes, ja kõrge aktiivsusega, kui viirus tuvastatakse veres. 8–15% juhtudest põhjustab sünnieelne CMV-nakkus ilma selgete kliiniliste sümptomiteta hiliste tüsistuste teket kuulmiskahjustuse, nägemise halvenemise, konvulsioonihäirete ning füüsilise ja vaimse arengu hilinemise näol. Kesknärvisüsteemi kahjustusega haiguse tekke riskifaktoriks on CMV DNA püsiv esinemine täisveres ajavahemikul lapse sünnist kuni 3 elukuuni. Kaasasündinud CMV-nakkusega lapsed peavad olema arsti järelevalve all 3–5 aastat, kuna kuulmislangus võib areneda esimestel eluaastatel ja kliiniliselt olulised tüsistused võivad püsida 5 aastat pärast sündi.

Raskendavate tegurite puudumisel on intranataalne või varajane sünnijärgne CMV-nakkus asümptomaatiline ja avaldub kliiniliselt vaid 2–10% juhtudest, kõige sagedamini kopsupõletikuna. Enneaegsetel, nõrgenenud madala sünnikaaluga lastel, kes on nakatunud tsütomegaloviirusesse sünnituse ajal või esimestel elupäevadel vereülekandega, areneb 3-5. elunädalaks välja generaliseerunud haigus, mille ilminguteks on kopsupõletik, pikenenud kollatõbi, hepatosplenomegaalia. , nefropaatia, soolekahjustus , aneemia, trombotsütopeenia. Haigusel on pikaajaline korduv iseloom.

Maksimaalne suremus CMV-nakkusesse esineb 2–4 kuu vanuselt.

Omandatud tsütomegaloviirusnakkuse kliiniline pilt vanematel lastel ja täiskasvanutel sõltub infektsiooni vormist (esmane infektsioon, uuesti nakatumine, latentse viiruse taasaktiveerimine), nakkusteedest, immunosupressiooni olemasolust ja raskusastmest. Primaarne tsütomegaloviiruse infektsioon immuunkompetentsetel inimestel on tavaliselt asümptomaatiline ja ainult 5% juhtudest mononukleoositaolise sündroomina, mille iseloomulikeks tunnusteks on kõrge palavik, raske ja pikaajaline asteeniline sündroom ning suhteline lümfotsütoos ja ebatüüpilised lümfotsüüdid veres. veri. Kurguvalu ja lümfisõlmede turse ei ole tüüpilised. Viirusega nakatumine vereülekannete või nakatunud organi siirdamise teel põhjustab haiguse ägeda vormi, sealhulgas kõrge palaviku, asteenia, kurguvalu, lümfadenopaatia, müalgia, artralgia, neutropeenia, trombotsütopeenia, interstitsiaalse kopsupõletiku, hepatiidi, nefriidi tekke. ja müokardiit. Selgete immunoloogiliste häirete puudumisel muutub äge CMV-nakkus varjatuks viiruse eluaegse esinemisega inimkehas. Immunosupressiooni areng toob kaasa CMV replikatsiooni taastumise, viiruse ilmumise veres ja haiguse võimaliku avaldumise. Viiruse taassisenemine inimkehasse immuunpuudulikkuse seisundi taustal võib samuti olla vireemia ja kliiniliselt olulise CMV-nakkuse tekke põhjuseks. Renakatamise ajal esineb CMV-nakkuse ilming sagedamini ja on raskem kui viiruse taasaktiveerimisel.

Immuunsupressiooniga inimestel esinevat CMV-nakkust iseloomustab haiguse järkjärguline areng mitme nädala jooksul, eelkäija sümptomite ilmnemine väsimuse, nõrkuse, isutus, olulise kaalukaotuse, pikaajaline vale tüüpi laineline palavik koos kehatemperatuuri tõusuga. 38,5 °C ja harvemini - öine higistamine, artralgia ja müalgia.

Seda sümptomite kogumit nimetatakse "CMV-ga seotud sündroomiks".

Väikelastel võib haigus ilmneda ilma olulise esialgse toksikoosita normaalse või subfebriili temperatuuril.

CMV-nakkusega seostatakse mitmesuguseid elundikahjustusi, kusjuures kopsud on üks esimesi, kes kannatavad. Järk-järgult süvenev kuiv või ebaproduktiivne köha, mõõdukas õhupuudus ja mürgistusnähud süvenevad. Kopsupatoloogia röntgenitunnused võivad puududa, kuid haiguse perioodil tuvastatakse sageli kahepoolsed väikese fookuse ja infiltratiivsed varjud, mis paiknevad peamiselt kopsude keskmises ja alumises osas, deformeerunud, tugevnenud taustal. kopsu muster. Kui diagnoosi ei tehta õigeaegselt, võib tekkida DN, RDS ja surm. Kopsukahjustuse määr CMV-ga patsientidel varieerub minimaalselt ekspresseeritud interstitsiaalsest kopsupõletikust kuni laialt levinud fibroseeriva bronhioliidi ja alveoliidini koos kahepoolse polüsegmentaalse kopsufibroosi tekkega.

Viirus mõjutab sageli seedetrakti. Tsütomegaloviirus on HIV-nakkusega patsientide seedetrakti haavandiliste defektide peamine etioloogiline tegur. Tüüpilised CMV ösofagiidi tunnused on palavik, valu rinnus booluse manustamise ajal, seenevastase ravi toime puudumine ja madalate ümarate haavandite ja/või erosioonide esinemine distaalses söögitorus. Maokahjustust iseloomustab ägedate või alaägedate haavandite esinemine. CMV koliidi või enterokoliidi kliiniline pilt hõlmab kõhulahtisust, püsivat kõhuvalu, käärsoole tundlikkust palpeerimisel, olulist kehakaalu langust, tugevat nõrkust ja palavikku. Kolonoskoopia käigus tuvastatakse soole limaskesta erosioonid ja haavandid. Hepatiit on üks peamisi CMV kliinilisi vorme lapse transplatsentaarse infektsiooni korral, retsipientidel pärast maksa siirdamist, vereülekande ajal viirusega nakatunud patsientidel. CMV-nakkuse maksakahjustuse tunnuseks on sapiteede sagedane kaasamine patoloogilisesse protsessi. CMV-hepatiiti iseloomustab kerge kliiniline kulg, kuid skleroseeriva kolangiidi tekkega tekivad valud ülakõhus, iiveldus, kõhulahtisus, maksatundlikkus, aluselise fosfataasi ja GGTT aktiivsuse suurenemine ning kolestaas on võimalik.

Maksakahjustus on granulomatoosne hepatiit, harvadel juhtudel täheldatakse tõsist fibroosi ja isegi maksatsirroosi. Kõhunäärme patoloogia CMV-nakkusega patsientidel on tavaliselt asümptomaatiline või ähmane kliiniline pilt koos amülaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres. Süljenäärmete väikeste kanalite, peamiselt kõrvasüljenäärmete, epiteelirakud on CMV suhtes väga tundlikud. Lastel esinevad CMV-nakkusega süljenäärmete spetsiifilised muutused enamikul juhtudest. Sialadeniit ei ole tüüpiline CMV-nakkusega täiskasvanud patsientidele.

Tsütomegaloviirus on üks neerupealiste patoloogia (sageli HIV-nakkusega patsientidel) ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse tekke põhjustest, mis väljendub püsivas hüpotensioonis, nõrkuses, kehakaalu languses, anoreksias, soolefunktsiooni häiretes, mitmetes vaimsetes häiretes ja harvem naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon. CMV DNA esinemine patsiendi veres, samuti püsiv hüpotensioon, asteenia ja anoreksia nõuavad kaaliumi, naatriumi ja kloriidide taseme määramist veres ning hormonaalsete uuringute läbiviimist neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse analüüsimiseks. CMV adrenaliiti iseloomustab medulla esialgne kahjustus koos protsessi üleminekuga sügavale ja seejärel kõikidele ajukoore kihtidele.

Ilmne CMV-nakkus esineb sageli närvisüsteemi kahjustusega entsefaloventrikuliidi, müeliidi, polüradikulopaatia ja alajäsemete polüneuropaatia kujul. CMV entsefaliiti HIV-nakkusega patsientidel iseloomustavad vähesed neuroloogilised sümptomid (vahelduvad peavalud, peapööritus, horisontaalne nüstagm, okulomotoorse närvi parees, näonärvi neuropaatia), kuid väljendunud vaimse seisundi muutused (isiksuse muutused, tõsine mälukahjustus, vähenemine võime intellektuaalseks tegevuseks, vaimse ja motoorse aktiivsuse järsk nõrgenemine, koha- ja ajaorientatsiooni halvenemine, anosognoosia, kontrolli vähenemine vaagnaelundite töö üle). Mnestilis-intellektuaalsed muutused ulatuvad sageli dementsuse tasemeni. Lastel, kes on põdenud CMV entsefaliiti, tuvastatakse ka vaimse ja vaimse arengu aeglustumine.

Tserebrospinaalvedeliku (CSF) uuringud näitavad suurenenud valgusisaldust, põletikulise reaktsiooni või mononukleaarse pleotsütoosi puudumist ning normaalset glükoosi ja kloriidi taset. Polüneuropaatia ja polüradikulopaatia kliinilist pilti iseloomustab valu alajäsemete distaalsetes osades, harvem nimmepiirkonnas koos tuimustunde, parasteesia, hüperesteesia, kausalgia, hüperpaatiaga. Polüradikulopaatia korral on võimalik alajäsemete lõtv parees, millega kaasneb valu ja puutetundlikkuse vähenemine jalgade distaalsetes osades. Polüradikulopaatiaga patsientide CSF-s tuvastatakse suurenenud valgusisaldus ja lümfotsüütiline pleotsütoos.

Tsütomegaloviirus mängib juhtivat rolli müeliidi tekkes HIV-nakkusega patsientidel. Seljaaju kahjustused on hajusad ja on CMV-nakkuse hiline ilming. Alguses on haigusel polüneuropaatia või polüradikulopaatia kliiniline pilt, hiljem areneb vastavalt seljaaju kahjustuse valdavale tasemele spastiline tetrapleegia või alajäsemete spastiline parees, ilmnevad püramiidsed nähud, väheneb oluliselt kõik tundlikkuse tüübid, peamiselt jalgade distaalsetes osades; troofilised häired. Kõik patsiendid kannatavad vaagnaelundite tõsise düsfunktsiooni all, peamiselt tsentraalset tüüpi. CSF-s tuvastatakse mõõdukas valgusisalduse suurenemine ja lümfotsüütiline pleotsütoos.

CMV retiniit on kõige rohkem levinud põhjus nägemiskaotus HIV-nakkusega patsientidel. Seda patoloogiat on kirjeldatud ka elundiretsipientidel, kaasasündinud CMV infektsiooniga lastel ja üksikjuhtudel rasedatel naistel. Patsiendid kurdavad hõljuvate laikude, laikude, nägemise hägususe, nägemisteravuse vähenemise ja nägemisväljade defektide üle. Oftalmoskoopia käigus tuvastatakse silmapõhja perifeeria võrkkestal valged kahjustused koos hemorraagiaga piki võrkkesta veresooni. Protsessi progresseerumine viib difuusse ulatusliku infiltraadi moodustumiseni võrkkesta atroofia tsoonide ja hemorraagiakolletega piki kahjustuse pinda. Ühe silma esialgne patoloogia muutub 2–4 kuu pärast kahepoolseks ja põhjustab etiotroopse ravi puudumisel enamikul juhtudel nägemise kaotust. HIV-nakkusega patsientidel, kellel on anamneesis CMV retiniit, võib HAART taustal tekkida uveiit kui immuunsüsteemi taastumise sündroomi ilming.

Sensoorneuraalne kurtus esineb 60% lastest, kellel on kliiniliselt oluline kaasasündinud CMV-infektsioon. Kuulmislangus on võimalik ka täiskasvanud HIV-nakkusega inimestel, kellel on ilmne CMV-nakkus. CMV-ga seotud kuulmiskahjustused on põhjustatud sisekõrva ja kuulmisnärvi põletikulistest ja isheemilistest kahjustustest.

Mitmed uuringud näitavad CMV rolli etioloogilise tegurina südame (müokardiit, laienenud kardiopaatia), põrna, lümfisõlmede, neerude, luuüdi patoloogias pantsütopeenia tekkega. CMV infektsiooni põhjustatud interstitsiaalne nefriit esineb reeglina ilma kliiniliste ilminguteta. Võimalik mikroproteinuuria, mikrohematuuria, leukotsütuuria, harva sekundaarne nefrootiline sündroom ja neerupuudulikkus. CMV-ga patsientidel registreeritakse sageli trombotsütopeenia ja harvem mõõdukas aneemia, leukopeenia, lümfopeenia ja monotsütoos.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosimine

CMV haiguse kliiniline diagnoos nõuab kohustuslikku laboratoorset kinnitust.

Patsiendi vereanalüüs spetsiifiliste IgM-antikehade ja/või IgG-antikehade suhtes ei ole piisav CMV aktiivse replikatsiooni fakti kindlakstegemiseks ega haiguse ilmse vormi kinnitamiseks. CMV-vastase IgG olemasolu veres tähendab ainult seda, et viirusega on kokku puututud.

Vastsündinu saab emalt IgG antikehi ja need ei ole CMV-nakkuse tõendid. IgG antikehade kvantitatiivne sisaldus veres ei ole korrelatsioonis haiguse esinemise ega aktiivse asümptomaatilise infektsioonivormiga ega lapse emakasisese infektsiooni riskiga. Teatud diagnostiline väärtus on ainult 4- või enamakordsel CMV-vastase IgG koguse suurenemisel "paaritud seerumites", kui seda uuritakse 14–21-päevase intervalliga.

CMV-vastase IgG puudumine kombinatsioonis spetsiifiliste IgM antikehade olemasoluga viitab ägedale CMV infektsioonile. CMV-vastase IgM tuvastamine lastel esimestel elunädalatel on emakasisese viirusega nakatumise oluline kriteerium, kuid IgM-antikehade määramise tõsiseks puuduseks on nende sagedane puudumine aktiivse nakkusprotsessi juuresolekul ja sagedased vale- positiivseid tulemusi. Ägeda CMV-nakkuse esinemist näitab neutraliseerivate IgM-antikehade olemasolu veres mitte rohkem kui 60 päeva jooksul alates viirusega nakatumise hetkest. Antigeeni-antikeha sidumise kiirust ja tugevust iseloomustava CMV-vastase IgG aviidsusindeksi määramisel on teatav diagnostiline ja prognostiline väärtus. Madala antikehade aviidsusindeksi tuvastamine (alla 0,2 või alla 30%) kinnitab hiljutist (3 kuu jooksul) esmast nakatumist viirusega. Madala aviidsusega antikehade olemasolu rasedal naisel on patogeeni lootele siirdamise suure riski marker. Samal ajal ei välista madala aviidsusega antikehade puudumine täielikult hiljutist nakatumist.

Viroloogiline meetod, mis põhineb CMV eraldamisel bioloogilistest vedelikest rakukultuuris, on spetsiifiline, kuid töömahukas, aeganõudev, kallis ja tundetu meetod CMV diagnoosimiseks.

Praktilises tervishoius kasutatakse viiruse antigeeni tuvastamiseks bioloogilistes materjalides kiirkultuuri meetodit, analüüsides nakatunud rakke. Varajase ja väga varajase CMV antigeenide tuvastamine näitab aktiivse viiruse olemasolu patsiendil.

Antigeenide tuvastamise meetodid on aga tundlikkuselt madalamad kui PCR-il põhinevad molekulaarsed meetodid, mis võimaldavad CMV DNA-d vahetult kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt tuvastada bioloogilistes vedelikes ja kudedes. niipea kui võimalik. CMV DNA või antigeeni tuvastamise kliiniline tähtsus erinevates bioloogilistes vedelikes ei ole sama.

Patogeeni esinemine süljes on ainult infektsiooni marker ega viita märkimisväärsele viiruse aktiivsusele. CMV DNA või antigeeni esinemine uriinis tõendab nakatumise fakti ja teatud viiruse aktiivsust, mis on oluline eelkõige lapse uurimisel tema esimestel elunädalatel. Kõige olulisem diagnostiline väärtus on DNA või viiruse antigeeni tuvastamine täisveres, mis näitab viiruse väga aktiivset replikatsiooni ja selle etioloogilist rolli olemasolevas elundipatoloogias. CMV DNA tuvastamine raseda naise veres on loote kõrge nakatumisohu ja kaasasündinud CMV väljakujunemise peamine marker. Loote nakatumise fakti tõendab CMV DNA esinemine lootevees või nabaväädiveres ning pärast lapse sündi kinnitab viiruse DNA tuvastamine mis tahes bioloogilises vedelikus esimese 2 elunädala jooksul. Manifest CMV lastel esimestel elukuudel on põhjendatud CMV DNA olemasoluga veres, immuunsupressiooniga inimestel (organi retsipiendid, HIV-nakkusega patsiendid) on vaja määrata viiruse DNA kogus veres. Viidates usaldusväärselt haiguse tsütomegaloviiruse olemusele, on CMV DNA sisaldus täisveres 3,0 või rohkem log10 105 leukotsüüdis. CMV DNA kvantitatiivsel määramisel veres on samuti suur prognostiline tähtsus. CMV DNA sisalduse ilmnemine ja järkjärguline suurenemine täisveres soodustab oluliselt kliiniliste sümptomite teket. Tsütomegalorakkude tuvastamine biopsia ja lahkamise materjalide histoloogilisel uurimisel kinnitab elundipatoloogia tsütomegaloviiruse olemust.

Diagnostika standard

Rasedate naiste uurimine, et teha kindlaks aktiivse CMV-nakkuse olemasolu ja viiruse vertikaalse ülekandumise oht lootele.

CMV-vastase IgG koguse määramine veres intervalliga 14-21 päeva.
Lootevee või nabaväädivere uuring CMV DNA olemasolu tuvastamiseks (kui on näidustatud).

Vere- ja uriinianalüüsid DNA või viiruse intigeeni olemasolu kindlakstegemiseks tehakse rutiinselt vähemalt kaks korda raseduse ajal või vastavalt kliinilistele näidustustele.

Vastsündinute uurimine sünnieelse CMV infektsiooni (kaasasündinud CMV) kinnitamiseks.

Uriini või suu limaskesta kraapide uurimine CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu tuvastamiseks lapse esimesel kahel elunädalal.
Täisvere testimine CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu suhtes lapse esimesel kahel elunädalal; kui tulemus on positiivne, on näidustatud CMV DNA kvantitatiivne määramine täisveres.
Vereanalüüs CMV-vastaste IgM-antikehade olemasolu tuvastamiseks ELISA abil.
IgG antikehade hulga määramine veres intervalliga 14-21 päeva.

Ema ja lapse verd on võimalik testida CMV-vastase IgG suhtes, et võrrelda IgG antikehade kogust "paarisseerumites".

Laste uurimine, et kinnitada intranataalset või varajast postnataalset CMV-ga nakatumist ja aktiivse CMV olemasolu (viiruse puudumisel veres, uriinis või süljes CMV-vastane IgM esimese 2 elunädala jooksul).

Uriini või sülje testimine CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu suhtes lapse esimese 4–6 elunädala jooksul.
Täisvere testimine CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu suhtes lapse esimese 4–6 elunädala jooksul; positiivse tulemuse korral on näidustatud CMV DNA kvantitatiivne määramine täisveres.
Vereanalüüs CMV-vastaste IgM-antikehade olemasolu tuvastamiseks ELISA abil.

Ägeda CMV infektsiooni kahtlusega väikelaste, noorukite ja täiskasvanute uurimine.

Testige täisverd CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu suhtes.
Uriini analüüs CMV DNA või viiruse antigeeni olemasolu kindlakstegemiseks.
Vereanalüüs CMV-vastaste IgM-antikehade olemasolu tuvastamiseks ELISA abil.
CMV vastaste IgG antikehade aviidsusindeksi määramine ELISA abil.
IgG antikehade hulga määramine veres intervalliga 14-21 päeva.

Patsientide uurimine, kellel kahtlustatakse aktiivset CMV-haigust ja haiguse ilmset vormi (CMV haigus).

Täisvere uurimine CMV DNA või CMV antigeeni olemasolu suhtes koos CMV DNA sisalduse kohustusliku kvantitatiivse määramisega veres.
CMV DNA määramine tserebrospinaalvedelikus, pleuravedelikus, bronhoalveolaarsest loputusvedelikust, bronhide ja elundite biopsiaproovidest vastava elundipatoloogia olemasolul.
Biopsia ja lahkamismaterjalide histoloogiline uurimine tsütomegalorakkude olemasolu tuvastamiseks (hematoksüliini ja eosiini värvimine).

Tsütomegaloviiruse infektsiooni diferentsiaaldiagnostika

Kaasasündinud CMV-nakkuse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi punetiste, toksoplasmoosi, vastsündinute herpese, süüfilise, bakteriaalse infektsiooni, vastsündinu hemolüütilise haiguse, sünnitrauma ja pärilike sündroomide korral. Määrava tähtsusega on haiguse spetsiifiline laboratoorne diagnoosimine lapse esimestel elunädalatel, platsenta histoloogiline uurimine molekulaardiagnostika meetoditega. Mononukleoositaolise haiguse korral on välistatud EBV põhjustatud infektsioonid, herpesviiruste tüübid 6 ja 7, äge HIV-nakkus, samuti streptokokk-tonsilliit ja ägeda leukeemia teke. Väikelastel CMV hingamisteede haiguse tekkimisel tuleb diferentsiaaldiagnoos teha läkaköha, bakteriaalse trahheiidi või trahheobronhiidi ja herpeetilise trahheobronhiidi korral. Immuunpuudulikkusega patsientidel tuleb ilmset CMV-nakkust eristada pneumooniast, tuberkuloosist, toksoplasmoosist, mükoplasma pneumooniast, bakteriaalsest sepsisest, neurosüüfilisest, progresseeruvast multifokaalsest leukoentsefalopaatiast, lümfoproliferatiivsetest haigustest, seen- ja herpeedilistest infektsioonidest, HIV entsefaliidist. CMV etioloogiaga polüneuropaatia ja polüradikulopaatia nõuab eristamist herpesviiruste põhjustatud polüradikulopaatiast, Guillain-Barré sündroomist, toksilisest polüneuropaatiast, mis on seotud narkootikumide, alkoholi ning narkootiliste ja psühhotroopsete ainete kasutamisega. Õigeaegseks etioloogiliseks diagnoosimiseks koos immuunseisundi hindamisega, standardsete laboratoorsete testidega, aju ja seljaaju MRI-ga, tehakse vereanalüüs CMV DNA olemasolu tuvastamiseks, instrumentaalsed uuringud koos CSF-i uuringuga, loputusvedelik, pleuraefusioon ja biopsia materjalid DNA esinemise kohta neis patogeenides.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Eriarstide konsultatsiooni näidustused CMV-nakkusega patsientidel on kopsude (pulmonoloog ja tuberkuloosiarst), kesknärvisüsteemi (neuroloog ja psühhiaater), nägemise (silmaarst), kuulmisorganite (otolariinoloog) ja luuüdi (onkohematoloog) kahjustused.

Diagnoosi sõnastuse näide

Ilmse CMV-nakkuse diagnoos on sõnastatud järgmiselt:

Äge tsütomegaloviiruse infektsioon, tsütomegaloviiruse mononukleoos;
- kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon, manifestvorm;
- HIV-nakkus, sekundaarsete haiguste staadium 4 B (AIDS): manifest tsütomegaloviiruse infektsioon (kopsupõletik, koliit).

Näidustused haiglaraviks

Kliiniliselt olulise CMV haiguse korral on näidustatud haiglaravi.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi

Režiim. Dieet

CMV-nakkusega patsientide jaoks ei ole vaja erirežiimi ja dieeti, piirangud seatakse vastavalt patsiendi seisundile ja kahjustuse asukohale.

Narkootikumide ravi

Ravimid, mille efektiivsus on tõestatud kontrollitud uuringutes CMV-haiguse ravis ja ennetamises, on viirusevastased ravimid gantsükloviir, valgantsükloviir, foskarnetnaatrium, tsidofoviir. Interferooni ravimid ja immunokorrektorid ei ole tsütomegaloviiruse infektsiooni korral tõhusad.

Rasedate naiste aktiivse CMV-nakkuse (CMV DNA olemasolu veres) korral on valikravimiks inimese antitsütomegaloviiruse immunoglobuliin (neotsütotekt). Loote vertikaalse viirusega nakatumise vältimiseks määratakse ravimit intravenoosselt 1 ml / kg päevas, 3 süsti 1-2-nädalase intervalliga.

Vältimaks haiguse ilminguid aktiivse CMV-ga vastsündinutel või haiguse ilmselge kujul koos kergete kliiniliste ilmingutega, on Neocytotect näidustatud annuses 2–4 ml/kg päevas 6 süsti (iga 1 või 2 järel). päevad). Kui lastel esineb lisaks CMV-nakkusele ka muid nakkuslikke tüsistusi, võib neotsütotekti asemel kasutada pentaglobiini 5 ml/kg päevas 3 päeva jooksul, vajadusel kuuri korrates, või teisi immunoglobuliine intravenoosseks manustamiseks.

Neocytotekti kasutamine monoteraapiana patsientidel, kellel on CMV-nakkuse ilmselge, eluohtlik või tõsised tagajärjed, ei ole näidustatud.

Gantsükloviir ja valgantsükloviir on valitud ravimid CMV-nakkuse raviks, sekundaarseks ennetamiseks ja ennetamiseks. Ilmse CMV-nakkuse ravi gantsükloviiriga viiakse läbi vastavalt järgmisele skeemile: 5 mg/kg intravenoosselt 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga 14-21 päeva jooksul retiniidiga patsientidele; 3–4 nädalat - kui kopsud või seedetrakt on kahjustatud; 6 nädalat või rohkem - kesknärvisüsteemi patoloogiaga. Valgantsükloviiri kasutatakse suukaudselt terapeutilises annuses 900 mg 2 korda päevas retiniidi, kopsupõletiku, ösofagiidi ja CMV etioloogiaga enterokoliidi raviks. Valgantsükloviiri manustamise kestus ja efektiivsus on identsed gantsükloviiriga parenteraalse raviga. Ravi efektiivsuse kriteeriumid on patsiendi seisundi normaliseerumine, instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal ilmne positiivne dünaamika ja CMV DNA kadumine verest. Gantsükloviiri efektiivsus aju ja seljaaju CMV kahjustustega patsientidel on väiksem, peamiselt hilise etioloogilise diagnoosi ja enneaegse ravi alustamise tõttu, kui kesknärvisüsteemis on juba esinenud pöördumatud muutused. Gantsükloviiri efektiivsus, kõrvaltoimete sagedus ja raskusaste CMV-haigust põdevate laste ravis on võrreldavad täiskasvanud patsientide raviga.

Kui lapsel tekib eluohtlik CMV-nakkus, on vajalik gantsükloviiri kasutamine. Ilmse vastsündinu CMV infektsiooniga laste raviks määratakse gantsükloviir annuses 6 mg/kg intravenoosselt iga 12 tunni järel 2 nädala jooksul, seejärel, kui on olemas ravi esialgne toime, kasutatakse ravimit annuses 10 mg/kg ülepäeviti 3 kuu jooksul.

Kui immuunpuudulikkuse seisund püsib, on CMV haiguse retsidiivid vältimatud. HIV-nakkusega patsientidele, keda on ravitud ilmse CMV infektsiooni tõttu, määratakse haiguse retsidiivi vältimiseks säilitusravi (900 mg/päevas) või gantsükloviir (5 mg/kg/päevas). Säilitusravi HIV-nakkusega patsientidel, kellel on olnud CMV retiniit, viiakse läbi HAART taustal, kuni CD4 lümfotsüütide arv tõuseb üle 100 raku 1 μl kohta, mis püsib vähemalt 3 kuud. Teiste CMV-nakkuse kliiniliste vormide säilituskuuri kestus peab olema vähemalt üks kuu. Kui haigus taastub, määratakse korduv ravikuur. Immuunsüsteemi taastamise ajal tekkiva uveiidi ravi hõlmab steroidide süsteemset või periokulaarset manustamist.

Praegu on aktiivse tsütomegaloviiruse infektsiooniga patsientidel soovitatav kasutada "ennetavat" etiotroopset ravi, et vältida haiguse ilminguid.

Ennetava ravi määramise kriteeriumid on sügava immuunsupressiooni olemasolu patsientidel (HIV-nakkuse korral - CD4 lümfotsüütide arv veres on alla 50 raku 1 μl kohta) ja CMV DNA määramine täisveres kontsentratsioonis rohkem üle 2,0 lg10 geeni/ml või DNA CMV tuvastamine plasmas. Valikravim ilmse CMV infektsiooni ennetamiseks on valgantsükloviir, mida kasutatakse annuses 900 mg/päevas. Kursuse kestus on vähemalt kuu. Ravi katkestamise kriteeriumiks on CMV DNA kadumine verest. Elundite retsipientidel tehakse ennetavat ravi mitu kuud pärast siirdamist. Gantsükloviiri või valgantsikloviiri kõrvaltoimed: neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia, seerumi kreatiniinisisalduse tõus, nahalööve, sügelus, düspepsia, reaktiivne pankreatiit.

Ravi standard

Ravikuur: gantsükloviir 5 mg/kg 2 korda päevas või valgantsükloviir 900 mg 2 korda päevas, ravi kestus on 14-21 päeva või kauem, kuni haiguse sümptomid ja CMV DNA kaovad verest. Haiguse retsidiivi korral viiakse läbi korduv ravikuur.

Säilitusravi: valgantsükloviir 900 mg/päevas vähemalt kuu aega.

Aktiivse CMV haiguse ennetav ravi immuunsupressiooniga patsientidel, et vältida CMV haiguse teket: valgantsükloviir 900 mg/päevas vähemalt kuu aega, kuni veres puudub CMV DNA.

Raseduseaegse aktiivse CMV-nakkuse ennetav ravi, et vältida loote vertikaalset nakatumist: neocytotect 1 ml/kg päevas intravenoosselt, 3 süsti 2–3-nädalase intervalliga.

Aktiivse CMV infektsiooni ennetav ravi vastsündinutel ja väikelastel, et vältida haiguse ilmse vormi väljakujunemist: neocytotect 2–4 ml/kg päevas intravenoosselt, 6 süsti CMV DNA olemasolu kontrolli all veres.

Prognoos

CMV kopsupõletiku, ösofagiidi, koliidi, retiniidi, polüneuropaatia varajase diagnoosimise ja etiotroopse ravi õigeaegse alustamise korral on eluea ja töövõime prognoos soodne. Võrkkesta tsütomegaloviiruse patoloogia hiline avastamine ja selle ulatuslike kahjustuste tekkimine põhjustab nägemise püsivat halvenemist või selle täielikku kaotust. Kopsude, soolte, neerupealiste, aju ja seljaaju CMV kahjustus võib põhjustada patsientidele puude või surma.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

CMV-ga patsientide töövõime on häiritud vähemalt 30 päeva.

Kliiniline läbivaatus

Raseduse ajal läbivad naised laboratoorsed testid aktiivse tsütomegaloviiruse infektsiooni välistamiseks. Antenataalselt CMV-ga nakatunud väikelapsi jälgib neuroloog, otolaryngologist ja oftalmoloog.

Lapsi, kes on põdenud kliiniliselt olulist kaasasündinud CMV infektsiooni, jälgib neuroloog. Patsiente pärast luuüdi ja muude elundite siirdamist esimesel siirdamisjärgsel aastal tuleb vähemalt kord kuus kontrollida CMV DNA esinemist täisveres. HIV-nakkusega patsiendid, kelle CD4 lümfotsüütide arv on alla 100 raku 1 μl kohta, peab silmaarsti poolt läbi vaatama ja vähemalt kord iga 3 kuu järel kontrollima CMV DNA kvantitatiivset sisaldust vererakkudes.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ennetamine

CMV-nakkuse ennetavaid meetmeid tuleks eristada sõltuvalt riskirühmast. Rasedaid (eriti seronegatiivseid) on vaja nõustada tsütomegaloviiruse infektsiooni probleemiga ja soovitusi barjääri rasestumisvastaste vahendite kasutamise kohta seksuaalvahekorra ajal ning isikliku hügieeni reeglite järgimist väikelaste eest hoolitsemisel. Lastekodudes, laste statsionaarsetes osakondades ja lasteaia tüüpi asutustes töötavad rasedad seronegatiivsed naised on soovitav ajutiselt üle viia tööle, mis ei ole seotud nende CMV-nakkuse ohuga. Oluline meede CMV-nakkuse ennetamiseks siirdamisel on seronegatiivse doonori valimine, kui retsipient on seronegatiivne. Praegu ei ole patenteeritud tsütomegaloviirusevastast vaktsiini.

Tsütomegaloviirus (CMV) ehk 5. tüüpi herpesviirus on Betaherpesvirinae alamperekonna Herpesviridae perekonda kuuluv DNA-d sisaldav viirus Cytomegalovirus hominis. Inimese tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) on viirusliku etioloogiaga krooniline antroponootiline haigus, mida iseloomustavad mitmesugused patoloogilise protsessi vormid ja kliinilised ilmingud - varjatud infektsioonist kuni kliiniliselt väljendunud generaliseerunud haiguseni. CMV-haigus liigitatakse sõltuvalt nakkuse ajastust ja mehhanismidest (kaasasündinud ja omandatud infektsioon, sünnieelne, intranataalne ja postnataalne), viiruse aktiivsuse astmest (latentne, püsiv ja taasaktiveeritud infektsioon), esmasest või korduvast infektsioonist (äge infektsioon, viiruse taasaktiveerumine ja uuesti nakatumine).

Nakkuse iseloomulikud tunnused on CMV võime püsida paljudes elundites ja selle võime nakatada peaaegu kõiki inimkeha rakke, mis määrab nii kaasasündinud kui ka omandatud infektsioonivormide kliiniliste ilmingute mitmekesisuse. CMV-d peetakse emakasisese infektsiooni peamiseks põhjustajaks, millel on mitmesugused tagajärjed: nakatumisest ilma nakatumiseta, väärarengute tekkest ja haigestumisest vastsündinutel kuni loote surma ja surnult sündimiseni.

CMV-nakkus on tüüpiline antroponoos. Nakkuse allikaks on haige inimene või viirusekandja. Nakkusviisid: vertikaalne, seksuaalne, õhu kaudu, fekaal-oraalne, kunstlik (parenteraalne). Ülekandetegurid on veri, emakakaela ja tupe sekretsioon, sperma ja rinnapiim. Viirus eritub uriiniga, väljaheitega, süljega, rögaga ja vähesel määral ka pisaravedelikuga. Nakatumine võib toimuda ka vereülekande, elundite ja kudede siirdamise teel. Tsütomegaalia on laialt levinud nakkus, 73–98% Vene Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonnast on AT-CMV.

CMV on oportunistlik infektsioon ja kujutab erilist ohtu immuunpuudulikkusega patsientidele erineva iseloomuga. Immunosupressioon põhjustab latentse infektsiooni taasaktiveerumist ja haiguse ilmsete variantide väljakujunemist koos erinevate elundite ja süsteemide kahjustustega, mis võivad lõppeda surmaga. Ilmne CMV-nakkus on HIV-nakkusega patsientide oportunistlike haiguste struktuuris üks esimesi kohti. Seda patoloogiat esineb 20–40% AIDS-i patsientidest, kes ei saa retroviirusevastast ravi. Kliiniliselt väljendunud CMV-nakkus on üks tõsiseid nakkuslikke tüsistusi elundisiirdamise ajal; infektsioon süvendab siiriku äratõukereaktsioonini viivaid protsesse.

Kui CMV püsib inimkehas, eristatakse kahte etappi, mis asendavad üksteist - produktiivne (viiruse replikatsiooniga) ja latentne. Viiruse vabanemine varjatud staadiumist tähendab taasaktiveerumist, mille võib ette määrata immuunresistentsuse vähenemine või muude selle paljunemist soodustavate tegurite ilmnemine. (vireemia, DNA või hüpertensioon) näitab infektsiooni olemasolu.

Esmase nakatumise ajal toodetakse IgM Ab-sid 5.–7. päeval, 10–14 päeva pärast toodetakse madala aviidsusega IgG Ab-sid, seejärel suureneb nende Ab-de aviidsus järk-järgult ja need muutuvad kõrge aviidsusega. IgM Abs kaovad ühe kuu pärast, madala aviidsusega IgG Abs kaovad 1–3 kuu pärast, kõrge aviidsusega IgG Abs ringleb kandja veres kogu elu. Esmase nakatumise ajal, seroloogilise akna staadiumis, enne antikehade sünteesi algust, toimub viiruse aktiivne replikatsioon, sel perioodil on nakkuse ainsaks markeriks veres leiduv viiruse DNA. Reaktiveerimise ajal võivad ilmneda IgM ja/või IgA AT-d, samuti madala aviidsusega IgG AT-d; reaktivatsiooni tipul tuvastatakse vereplasmas CMV DNA või antigeenid.

Sünnieelse CMV-nakkuse määrav tingimus on ema vireemia, mis on tingitud esmasest või korduvast viirusega nakatumisest või selle taasaktiveerimisest. CMV suudab läbida platsentaarbarjääri ja nakatada loodet erinevatel raseduse etappidel, põhjustades kaasasündinud infektsiooni. Erinevate autorite andmetel avastatakse CMV aktiivne vorm koormatud sünnitusabi ajalooga naistel 35–60% juhtudest. Viiruse sisenemispunktiks raseduse sünnieelsel ja intranataalsel perioodil võivad olla platsenta ja lootekestad, vastsündinu perioodil ja hiljem - hingamisteed ja seedetrakt, nakatumine on võimalik ka vere kaudu.

CMV-l on lootele valdavalt neurotroopne, epiteliotroopne, hepatotroopne ja kardiotroopne toime. Selle mõju võib olla ka kaudne, põhjustades platsenta erinevaid häireid: uteroplatsentaarse vereringe häireid, kõrvalekaldeid platsenta evolutsioonilises moodustumises. Nende häirete kliiniline vaste võib olla raseduse ja enneaegse sünnituse kestuse lühenemine, hüpoksia sümptomite või emakasisese alatoitumise tunnustega laste sünd ja üldine emakasisene kasvupeetus.

Hematogeenne nakkustee on loote varajaste perinataalsete kahjustuste tekkeks kõige olulisem. Lisaks iseloomustab sünnitusjärgseid ja hilisemaid kahjustusi CMV vertikaalne ja kontaktne ülekanne, samuti on levinud segainfektsiooni juhtumid. Äge CMV-nakkus võib tekkida generaliseerunud kujul, millele lisanduvad sekundaarsed infektsioonid, ja lõppeda surmaga lapse esimestel elunädalatel. Kui loode nakatub latentse CMV-nakkuse taasaktiveerimise ajal, ilmnevad sageli nakkuse hilised ilmingud nägemis-, kuulmis-, vaimse alaarengu ja motoorsete häirete kujul. Selgete immunoloogiliste häirete puudumisel muutub äge CMV-nakkus varjatuks viiruse eluaegse esinemisega inimkehas. Immunosupressiooni areng, eriti seoses HIV-nakkusega, toob kaasa CMV replikatsiooni taastumise, viiruse ilmumise veres ja haiguse avaldumise. CMV infektsiooni põdevate HIV-nakkusega patsientide suremus on 25–27%.

CMV-nakkuse kliiniline diagnoos nõuab kohustuslikku laboratoorset kinnitust. AT-HCMV IgM ja/või IgG tuvastamine patsiendi veres ei ole piisav CMV aktiivse replikatsiooni fakti tuvastamiseks ega haiguse ilmse vormi kinnitamiseks.

Näidustused läbivaatamiseks

• Naised planeerivad rasedust;
• naised, kellel on koormatud sünnitusabi ajalugu (perinataalsed kaotused, kaasasündinud väärarengutega lapse sünd);
• rasedad naised (peamiselt need, kellel on emakasisese infektsiooni, lümfadenopaatia, palaviku, hepatiidi ja teadmata päritoluga hepatosplenomegaalia ultraheli tunnused);
• immuunpuudulikkusega rasedad naised, sealhulgas HIV-nakkusega naised;
• emad, kes sünnitasid emakasisese infektsiooni või kaasasündinud väärarengute tunnustega lapse;
• lapsed, kellel on kaasasündinud infektsiooni sümptomid, arengudefektid või lapsed, kes on sündinud naistele, kellel on risk CMV emakasiseseks ülekandeks;
• patsiendid (peamiselt vastsündinud), kellel on sepsis, hepatiit, meningoentsefaliit, kopsupõletik, seedetrakti kahjustused;
• immuunpuudulikkusega patsiendid, kellel on elundi või üldiste kahjustuste kliiniline pilt.

Diferentsiaaldiagnostika

• Kaasasündinud CMV - punetised, toksoplasmoos, vastsündinu herpes, süüfilis, bakteriaalne infektsioon, vastsündinute hemolüütiline haigus, sünnitrauma, pärilikud sündroomid;
• mononukleoositaoline haigus - Epstein-Barri viiruse, 6. ja 7. tüüpi herpesviiruste põhjustatud infektsioonid, äge HIV-nakkus, streptokoki tonsilliit, ägeda leukeemia tekkimine;
• väikelaste hingamisteede haigused - läkaköha, bakteriaalne trahheiit või trahheobronhiit, RS-viirusinfektsioon, herpeetiline trahheobronhiit;
• immuunpuudulikkusega patsientidel - Pneumocystis kopsupõletik, tuberkuloos, toksoplasmoos, mükoplasma kopsupõletik, seen- ja herpeedilised infektsioonid, bakteriaalne sepsis, lümfoproliferatiivsed haigused, HIV entsefaliit, neurosüüfilis, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• polüneuropaatia ja polüradikulopaatia - 2. ja 6. tüüpi herpesviiruste põhjustatud polüradikulopaatia, Guillain-Barré sündroom, toksiline polüneuropaatia, mis on seotud ravimite, alkoholi, narkootiliste psühhotroopsete ainete võtmisega.

Etioloogiline laboratoorne diagnoos hõlmab mikroskoopilised uuringud, patogeenide tuvastamine rakukultuuris, antigeenide või DNA tuvastamine, AT IgM, IgA, IgG määramine, AT IgG aviidsus.

Materjal uurimistööks

• Veri (seerum, plasma), vere leukotsüüdid, uriin, sülg, CSF - kultuuriuuringud, DNA tuvastamine;
• nabaväädi veri, lootevesi - DNA tuvastamine;
• sülg, uriin – hüpertensiooni tuvastamine;
• vereseerum/plasma – AT määramine.

Laboratoorsete diagnostikameetodite võrdlevad omadused. PCR-meetodi kasutamine võimaldab teil määrata viiruse DNA olemasolu kudedes ja bioloogilistes vedelikes. Uuringul on kõrge spetsiifilisus (100%) ja tundlikkus (85–100%). CMV DNA-d saab tuvastada ka latentse CMV korral, mis näitab viiruse jätkuvat replikatsiooni isegi haiguse kliiniliste sümptomite täieliku puudumise korral. Reaalajas PCR-i kasutamine võimaldab määrata vireemia (viiruskoormuse) taset veres ja CSF-s.

Viiruse eraldamine rakukultuuris vere, uriini, sülje, tserebrospinaalvedeliku, sperma jt leukotsüütidest pikka aega nimetatakse "kuldstandardiks" CMV-nakkuse diagnoosimisel. Praegu, väga tundlike ja spetsiifiliste molekulaarbioloogiliste meetodite tulekuga, ei ole viroloogilised uuringud enam CMV-nakkuse laboratoorses diagnoosimises peamisel kohal. See on tingitud nii viiruse omadustest - kasvatamise tulemust mõjutab CMV ebastabiilsus temperatuurimuutuste ja külmumise suhtes kui ka vajadus teha uuringuid spetsiaalselt varustatud viroloogialaboris, mida meditsiiniasutustel tavaliselt ei ole. Lisaks ei võimalda viroloogiline testimine eristada esmast infektsiooni korduvast CMV-nakkuse vormist, eriti asümptomaatilistel juhtudel. Mõned laborid kasutavad "kiirkultuuri meetodit" koos biomaterjali esialgse sisestamisega fibroblasti kultuuri ja CMV tsütopaatilise toime tuvastamisega RIF-i kasutamisel.

Viiruse AG tuvastamiseks süljes ja uriinis kasutatakse RIF-meetodit, helendavate rakkude arvu järgi saab ligikaudselt hinnata viiruse vabanemise intensiivsust. CMV püsivuse tõttu ei näita antigeenide tuvastamine nakkusprotsessi aktiivsust, selle hindamiseks on vaja täiendavaid uuringuid - viiruse üksikute antigeenide tuvastamine (p55, pp65 jne).

Mikroskoopilise uuringu (valgusmikroskoopia) läbiviimisel on CMV-nakkuse peamised morfoloogilised tunnused tuumasiseste inklusioonidega hiiglaslikud rakud (tsütomegaalid). Neid võib leida neerutuubulite epiteelis, sapiteedes, süljenäärmete erituskanalites, kõhunäärmes, kopsukoes, gliiarakkudes, neuronites ja endoteelirakkudes. Selliste rakkude olemasolu näitab viiruse replikatsiooni, kuid neid ei leidu kõigil aktiivse infektsiooni korral. Meetodi diagnostiline tundlikkus ei ületa 50%.

AT-CMV määramiseks kasutatakse tavaliselt ELISA meetodit. IgM antikehade olemasolu viitab ägedale infektsioonile või reaktivatsioonile. Reaktivatsiooniga kaasneb palju sagedamini IgA AT-de kui IgM hüperproduktsioon. IgG antikehade tuvastamisel on madal diagnostiline väärtus. Testi diagnostilist väärtust tõstab IgG antikehade aviidsuse määramine: madala aviidsusega IgG antikehade tuvastamine viitab käimasolevale või hiljutisele CMV infektsioonile, reaktiveerimisel on võimalik ka aviidsusindeksi langus. Kõrge aviidsusega antikehade tuvastamine võimaldab välistada primaarse infektsiooni, kuid kõrge aviidsusega antikehade juuresolekul võib toimuda reaktivatsioon, mida kinnitab ka CMV, selle antigeenide (“varajaste valkude”) või DNA tuvastamine. IgA antikehade tuvastamiseks.

Viiruse spetsiifiliste antikehade määramine aitab ära tunda inimese CMV-nakkust, kuid kuna antikehade tiiter on nakatumise hetkest alates tõusnud pikka aega, nende järgnev pikaajaline püsimine veres ja IgG antikehade transplatsentaarne ülekanne emalt. lootele (avastatud kuni 1,5-aastasel lapsel), on diagnostilise väärtuse uuring piiratud. Aja jooksul (2–4 nädalat) täheldatuna näitab IgG antikehade tiitri 4-kordne tõus aktiivset CMV infektsiooni. Kuid vajadus pika vaatlusperioodi järele (kuni 4 nädalat) ja võimalus säilitada kõrgendatud AT tiiter mitme aasta jooksul piirab selle lähenemisviisi kasutamist diagnoosimisel.

Täiendav uuring CMV põhjustatud ajukahjustuse kohta võib olla paralleelne IgG antikehade tuvastamine perifeerses veres ja CSF-is ELISA abil, millele järgneb nende suhte arvutamine. Suhte väärtus võimaldab tuvastada AT intratekaalset tootmist ja vastavalt kesknärvisüsteemi kaasamist nakkusprotsessi.

Immunoblot võimaldab tuvastada üksikute CMV valkude IgM ja IgG antikehi, kinnitada uuringu spetsiifilisust ning jälgida üksikute valkude ilmumist ja kadumist aja jooksul, millel on kõrge diagnostiline ja prognostiline väärtus. Antikehade olemasolu üksikute viiruse antigeenide vastu kinnitab immuunvastuse teket CMV-le.

Näidustused erinevate laboratoorsete uuringute kasutamiseks ja nende tulemuste tõlgendamiseks erinevates kategooriates

Primaarse infektsiooni diagnoosimine, sealhulgas raseduse ajal, on võimalik ainult patsientidel, kelle veri ei sisalda AT-CMV-d. Olenemata haiguse kliinilistest variantidest tuvastatakse primaarse CMV-ga CMV aktiivse replikatsiooni otsesed (viiruse, selle DNA või antigeenide olemasolu) ja kaudsed (AT-CMV) laboratoorsed markerid. Patsientide uurimisel, kellel kahtlustatakse aktiivset CMV-haigust ja haiguse ilmset vormi (CMV haigus), on vaja kvantifitseerida CMV DNA sisaldus veres. CMV DNA määramine tserebrospinaalvedelikus, pleuravedelikus, BALF-i, bronhide biopsia proovides ja elundibiopsia proovides tehakse vastava organi patoloogia olemasolul.

Viiruse replikatsiooni otseste markerite tuvastamine(vireemia, DNA või hüpertensioon) näitab infektsiooni olemasolu. CMV DNA ehk antigeenviiruse tuvastamine raseda naise veres on loote kõrge nakatumisohu ja kaasasündinud CMV väljakujunemise peamine marker.

AT-CMV IgM, IgA ja IgG puudumine tähendab CMV puudumist organismis. Kuid inimestel, kellel on CMV aktiivse replikatsiooni ajal raske immuunpuudulikkus, võib spetsiifiliste antikehade tootmine väheneda tuvastamatu tasemeni.

Erinevate klasside AT-CMV tuvastamine võimaldab määrata nakkusprotsessi faasid (replikatiivne või latentne). IgM AT-d hinnatakse sageli primaarse herpesviirusinfektsiooni markeriks. IgM-antikehade tuvastamisel soovitatakse CMV-nakkuse kinnitamiseks täiendavaid uuringuid: IgA antikehade või IgG antikehade aviidsuse määramine, üksikute valkude antikehade tuvastamine immunoblotanalüüsi abil; naise või lapse uuesti läbivaatamine 2 nädala pärast. IgA Abs ja/või madala aviidsusega IgG Abs tuvastamine kinnitab infektsiooni olemasolu. Kui IgM AT tuvastatakse korduvalt ja IgA ja/või madala aviidsusega IgG puuduvad, loetakse IgM AT tuvastamise tulemus valepositiivseks.

IgM ja IgG antikehade tuvastamine varajaste valgu antigeenide ja madala aviidsusega IgG antikehade suhtes näitab primaarset nakkusprotsessi.

Ainult IgG antikehade tuvastamine ei võimalda iseloomustada haiguse perioodi. Immunosupressiooni juuresolekul ei täheldata ägenemise ajal klassikalist (4-kordset) IgG AT suurenemist.

Loote nakatumise fakti kindlaksmääramine tehakse CMV DNA tuvastamise põhjal. Bioloogilise materjali valikul võetakse arvesse gestatsiooniiga, mis määrab ühe või teise invasiivse sünnieelse diagnoosimise meetodi läbiviimise võimaluse: lootevesi - 16-23 nädalat, nabaväädiveri - 20-24 nädalat. Loote nakatumise fakti kaudseks kinnituseks on IgM antikehade ja/või IgA antikehade tuvastamine nabaväädiveres (uuring on võimalik alates 22. rasedusnädalast).

Kaasasündinud CMV laboratoorne diagnoos põhineb CMV, selle DNA või antigeenide tuvastamisel erinevates bioloogilistes materjalides (perifeerne veri, uriin, sülg, suu- ja neeluvedelikud ja määrded, CSF) ning IgM ja IgA antikehade tuvastamisel seerumis või vereplasmas esimese 7. päeva pärast sündi. Uuringu hilisem läbiviimine ei võimalda eristada kaasasündinud ja omandatud infektsiooni. CMV DNA või antigeenviiruse tuvastamine verest, uriinist ja suu limaskesta kaapimistest pärast 4–6 elunädalat lapse elu puudumisel viiruse puudumisel esimese 2 nädala jooksul viitab intranataalsele või varasele postnataalsele infektsioonile. CMV ilmnemise kinnitus lastel esimestel elukuudel on CMV DNA olemasolu veres.

Kui tulemused on küsitavad, saab täiendavat diagnostilist teavet anda IgM antikehade tuvastamine üksikute viiruse antigeenvalkude suhtes immunoblotmeetodi abil. CMV AT puudumine kaasasündinud CMV-ga lastel võib olla seotud tsütomegaalia viiruse antigeeni immunoloogilise tolerantsuse tekkega (CMV infektsiooniga ei kaasne CMV AT tõhusat sünteesi).

Neonataalses eas laste uurimisel Näidatud on patogeeni (klassikaline või modifitseeritud viroloogiline meetod), selle DNA või antigeenide ("varajased valgud") ning IgM ja IgA antikehade tuvastamine. CMV-vastase IgM tuvastamist lastel esimestel elunädalatel peetakse viirusega emakasisese nakatumise kriteeriumiks. IgM-antikehade määramise puuduseks on nende sagedane puudumine veres aktiivse nakkusprotsessi juuresolekul ja mitte vähem sagedased valepositiivsed tulemused. Alla 4–6 kuu vanuste laste uurimisel on soovitav samaaegselt määrata AT lapsel ja emal, seejärel võrrelda nende taset (tiitrit) ja aviidsuse olemust. Üle 6 kuu vanuse lapse uurimisel saab uurida ainult lapse verd. CMV-nakkuse välistamiseks esimese eluaasta lastel on soovitatav määrata DNA või antigeen uriinist.

IgG antikehade tuvastamine vastsündinu vereseerumis ilma ema vere antikehade tasemega võrdlemiseta ei ole diagnostiliselt oluline nende ema organismist transplatsentaarse ülekandumise võimaluse tõttu. Nende olemust saab hinnata ainult vastsündinu IgG AT taseme dünaamilise (intervalliga 14–21 päeva) võrdluse IgG AT tasemega ema veres. Kui lapse IgG antikehade tiitrid on sündides võrdsed ema omadega ja korduval testimisel 3–4 nädala pärast vähenevad ligikaudu 1,5–2 korda, siis on lapsel tuvastatud antikehad emalt.

Rasedate naiste sõeluuring– IgM Abs ja madala aviidsusega IgG Abs tuvastamine. Reaktivatsiooni välistamiseks on soovitatav määrata IgA ja madala aviidsusega IgG Abs.

Immuunpuudulikkusega patsientide uurimine kui kahtlustatakse aktiivset CMV-d ja haiguse ilmset vormi (CMV haigus), hõlmab biopsia materjalide histoloogiline uurimine tsütomegaloidide tuvastamiseks (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga), CMV DNA tuvastamist tserebrospinaalvedelikus, pleuravedelikus, BAL-vedelikus, bronhides. biopsiaproovid, siseorganite biopsiaproovid vastavate organipatoloogiate olemasolul; CMV Ag tuvastamine veres, CMV DNA kontsentratsiooni määramine veres PCR abil. HIV-nakatunud inimeste CMV diagnoosimisel on kõige informatiivsem CMV DNA esinemine veres kõrgetes kontsentratsioonides (vereplasmas >10 000 koopiat/ml, leukotsüütides >1000 koopiat/105 leukotsüüdi kohta).

G.V. Yatsyk, N.D. Odinaeva, I.A. Beljajeva, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia riikliku institutsiooni laste tervise teaduskeskus

Tsütomegaloviiruse infektsioon on inimpopulatsioonis laialt levinud ja see on kõige levinum kaasasündinud infektsioon. Spetsialistide suur huvi selle probleemi vastu ei tulene mitte ainult võimalusest haigestuda vastsündinutel ja lastel esimesel eluaastal selle haiguse raskete vormide tekkeks, vaid ka prognoosiliselt ebasoodsate tagajärgede võimalikust ohust.

Emakasisese tsütomegaloviiruse (CMV) nakatumise kõrge sagedus on tingitud mitmetest teguritest, millest peamised on haiguse epidemioloogilised tunnused, rasedate naiste, loote ja vastsündinu immuunsuse omadused.

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) võib tekkida kas asümptomaatiliselt või raskes vormis, mis on sageli surmav. Samal ajal kogevad peaaegu 90% CMV rasket vormi põdenud lastest hiljem mitmesuguseid somaatilisi ja neuroloogilisi arenguhäireid ning asümptomaatilise kulgemise korral on vaid 5-17% lastest mitmesuguseid terviseprobleeme - sensoorne kurtus, emakasisene kasv. mahajäämus, emakasisene alatoitumus, väikesed ajufunktsiooni häired ja muud neuropsühhiaatrilised muutused. Lisaks loob loote emakasisene nakatumine CMV-ga eeldused immunoloogilise tolerantsuse tekkeks selle patogeeni suhtes koos selle pikaajalise püsivuse ja taasaktiveerimisega sünnijärgsel perioodil.

EPIDEMIOLOOGIA
HCMV põhjustajaks on herpesviiruste perekonnast pärit DNA viirus Cytomegalovirus hominis, mis avastati 1956. aastal. Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi kuulub CMV inimherpesviirus-5 rühma.

CMV-ga elanikkonna nakatumise (seropositiivsuse) näitajad sõltuvad vanusest, sotsiaalsest staatusest, materiaalse heaolu tasemest, seksuaalsest aktiivsusest ja ulatuvad erinevates maailma riikides 20–95% juhtudest. Rasedate naiste hulgas on neid 42,6–94,5% ja vastsündinutel mitte rohkem kui 0,2–2,5%. CMV-nakkuse esinemissagedus ei sõltu mitte niivõrd viiruse olemasolust ema kehas, kuivõrd nakkusprotsessi aktiivsusest raseduse ajal. Esmase CMV-nakkuse esinemissagedus naistel raseduse ajal ei ületa 1%. Loote emakasisene nakatumine tsütomegaalia viirusega naistel, kellel on primaarne CMV raseduse ajal, ulatub 30–50%, samas kui ainult 5–18% nakatunud lastest on ilmne kaasasündinud CMV, mida iseloomustab raske kulg ja mis sageli lõpeb surmaga. Enamikul ellujäänud lastel on jätkuvalt tõsised tüsistused, mis põhjustavad puude ja elukvaliteedi märkimisväärset halvenemist. CMV-nakkuse seroloogilised markerid, mis edastatakse emakasiseselt või postnataalselt, tuvastatakse 40–60% lastest esimese 5 eluaasta jooksul.

Praegu on teada kolm CMV tüve. Viirus areneb inimese fibroblastide kultuuris. Sellel on tsütopaatiline toime, muundab hiiglaslike rakkude moodustumist, viiruse genoom sisaldab DNA-d. Tsütomegaloviirus on troopiline süljenäärmete sekretoorse epiteeli suhtes, kuhu see siseneb hematogeenselt vireemia tagajärjel. Viirusega nakatatud rakud muudetakse, omandades iseloomuliku patomorfoloogilise välimuse - hiiglaslikud rakud koos lisanditega, mis on patogeeni akumulatsioonid. Viiruse replikatsioon toimub leukotsüütides, mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakkudes. Replikatsiooniprotsess lõpeb tütarviiruse osakeste moodustumisega, mis pärast rakust lahkumist interakteeruvad naaberrakkude retseptoritega ja tungides viimastesse, nakatavad neid. Varjatud vormis on võimalik viiruse eluaegne püsimine. CMV on termolabiilne ja kaotab selle käigus kiiresti oma virulentsuse väliskeskkond. 20% etüülalkoholi ja muude rasvlahusti lahusega kokkupuutega kaasneb viiruse täielik inaktiveerimine.

CMV-nakkuse peamised morfoloogilised tunnused on tsütomegaal-hiidrakud ja mononukleaarsed (nodulaarsed) infiltraadid epiteelilihastes ja närvikudedes. Sagedamini võib neid näha neerutuubulite epiteelis, sapiteedes, süljenäärmete erituskanalites, kõhunäärmes, kopsukoes, gliiarakkudes, neuronites ja vatsakeste epiteelis. Varem läbi viidud spetsiaalsed kliinilised ja morfoloogilised uuringud on näidanud, et mis tahes juhtiva kliinilise sündroomiga CMV-nakkuse korral leitakse vastavaid morfoloogilisi muutusi alati mitmes elundis. Sel juhul tuvastatakse kõige sagedamini just elundis, mille kahjustus kliinikus domineerib, ainult mittespetsiifilised markeri muutused mononukleaarsete ja sõlmeliste infiltraatide kujul. Samal ajal leitakse väga spetsiifilisi marker-tsütomegaaliarakke koos mitme tsütoplasmaatilise inklusiooniga elundites, mille kahjustused kliiniliselt ei avaldunud. Kui protsess on lõppenud, iseloomustab elundite muutusi interstitsiaalse või tsüstilise fibroosi areng, samuti mitmekordne lupjumine.

Loote nakatumine CMV-ga toimub sünnituseelse või -sisese infektsiooni tagajärjel. Nakkuse allikaks on haige inimene või viirusekandja. Nakatumine toimub õhus olevate tilkade, kontakti, toidu, parenteraalse ja transplatsentaarse kaudu. Emakasisese infektsiooni allikaks on peaaegu alati ema, kes kannab raseduse ajal CMV-nakkust. Erandiks on juhud, kui tsütomegaalia viirusega nakatunud verepreparaatide emakasisene manustamine lootele toimub CMV transfusiooni teel. Loote sünnieelse infektsiooni korral toimub enamikul juhtudest CMV transplatsentaarne ülekanne. Sünnitusaegset nakatumist täheldatakse kõige sagedamini nakatunud lootevee ja/või nakatunud eritiste aspireerimise või allaneelamise tõttu ema sünnikanalist. Suurim risk loote emakasisese tsütomegaloviirusnakkuse ja haiguse raskete vormide tekkeks on täheldatud juhtudel, kui rase naine põeb esmast CMV-nakkust. Sekundaarse infektsiooniga raseduse ajal on loote nakatumise ja kaasasündinud CMV-nakkuse raskete vormide tekke oht oluliselt väiksem, mis on tingitud tõhusast CMV-vastasest immuunsusest, mis moodustati naistel, kellel oli enne rasedust esmane CMV-nakkus. Seetõttu pakuvad sekundaarse CMV tekkega raseduse ajal emaspetsiifilised immuunsustegurid loote tõhusat kaitset nakkuse ja raske CMV tekke eest, mille tulemusena ei vähene loote emakasisese CMV-ga nakatumise oht sekundaarse CMV-ga. üle 2%. Samal ajal on nakatunud lastel kaasasündinud CMV-nakkus valdavalt asümptomaatiline, ilmseid vorme praktiliselt ei esine.

Sünnitusjärgne infektsioon CMV-ga võib tekkida rinnaga toitmise ajal või nakatunud doonorivere transfusiooni teel.

KLASSIFIKATSIOON
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) järgi eristatakse kaasasündinud CMV-d ja omandatud vorme, mis avalduvad kopsupõletiku, hepatiidi, pankreatiidi, nakkusliku mononukleoosi, koorioretiniidi, trombotsütopeenia jne kujul. Kõige sagedamini kasutatakse A. P. pakutud klassifikatsiooni. praktikas. Kazantsev ja N.I. Popova. Autorid eristavad kaasasündinud ja omandatud CMV-d, iseloomustades kaasasündinud ägedat või kroonilist ning omandatud latentset, üldistatud ja ägedat vormi. Ilmselgelt ei kajasta see klassifikatsioon CMV-nakkuse kliiniliste vormide ja kulgu tunnuste mitmekesisust.

Haiguse raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme ning protsessi kestuse järgi - äge, pikaajaline ja krooniline, pidevalt retsidiveeruv. Remissiooni kestus võib ulatuda mitu aastat.

Sõltuvalt rasedusajast, mil tsütomegaalia viirusega nakatumine toimus, eristatakse nakkuslikke blastopaatiaid, embrüo- ja fetopaatiaid (tabel 1). Võrreldes teiste viiruste (enteroviirus, punetiste viirus) põhjustatud sünnieelsete kahjustustega kaasneb emakasisese CMV infektsiooniga harvem teratogeenne toime.

Tabel 1

Emakasiseste kahjustuste tüübid CMV-nakkuse ajal sõltuvalt rasedusajast

Rasedusperiood	Kahjustuse tüüp	Kahjustuse olemus
0-14 päev	Blastopaatia	Embrüo surm, raseduse katkemine või geneetilistele haigustele sarnase süsteemse patoloogia teke
15-75 päev	Embrüopaatiad	Arenguhäired elundi või raku tasandil (tõelised defektid), raseduse katkemised
76-180 päev	Varajane fetopaatia	Alteratiivsete ja eksudatiivsete komponentide ülekaaluga üldise põletikulise reaktsiooni tekkimine ja tulemus elundite kiuliste-sklerootiliste deformatsioonide korral. Võimalik raseduse katkemine
Alates 181. päevast kuni sünnini	Hiline fetopaatia	Üldise põletikulise reaktsiooni tekkimine koos elundite ja süsteemide kahjustusega (hepatiit, entsefaliit, trombotsütopeenia, kopsupõletik jne)

KLIINILISED AVALDUSED
Kaasasündinud CMV-nakkuse kõige tüüpilisemad sümptomite kompleksid on madal sünnikaal (lapsed sünnivad sageli enneaegselt), hepatosplenomegaalia, püsiv kollatõbi, hemorraagiline lööve, mikrotsefaalia, korioretiniit, interstitsiaalne nefriit, trombotsütopeenia, aneemia, lümfadenopaatia. Haiguse käigu olemuse määravad vastsündinu premorbiidse seisundi tunnused (küpsus, täisiga, perinataalsed kahjustused, funktsionaalsete muutuste tõsidus kohanemisperioodil, toitumise iseloom, kaasuvad haigused jne). . Samal ajal on enneaegsetel, nõrgenenud ja koormatud perinataalse anamneesiga lastel CMV-nakkuse kliiniline ilming võimalik juba 3-5. elunädalal. Kliiniliselt on CMV-nakkuse ilmselge kulg esimesel eluaastal lastel haruldane ja on seotud kas emakasisese omandatud infektsiooni taasaktiveerumisega, mis on varjatud olekus või on põhjustatud primaarsest infektsioonist. Varjatud olekus oleva HCMV taasaktiveerimise, aga ka viiruse intensiivse replikatsiooni eelduseks esmase infektsiooni ajal kliiniliselt väljendunud haiguse kulguga on immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. Kliiniliste tunnustega lapse sünd viitab infektsiooni sünnieelsele olemusele ja viitab peaaegu alati sellele, et ema kannatas raseduse ajal esmase CMV-nakkuse all.

Postnataalselt omandatud CMV on enamikul juhtudel asümptomaatiline või ülemiste hingamisteede kerge katarri või mononukleoositaolise sündroomi kujul ning sellega ei kaasne neurosensoorsete ja psühhomotoorsete düsfunktsioonide teke lastel.

DIAGNOSTIKA
Arvestades emakasisese infektsiooni mittespetsiifiliste sümptomite ülekaalu spetsiifiliste üle, on õigeaegne laboratoorne diagnoos, mille eesmärk on leida etioloogilised tegurid, eriti oluline.

Täielikud diagnostilised testid tuleb läbi viia vähimagi CMV-nakkuse kahtluse korral naisel. Eriti oluline on neid uuringuid läbi viia esmasünnitajatel, samuti juhul, kui eelneva raseduse ebasoodne tulemus ja CMV-nakkuse kliiniline ilming raseduse ajal.

Primaarset CMV-infektsiooni naistel raseduse ajal, kellel on piisav immuunvastus, iseloomustab ülemiste hingamisteede asümptomaatiline kulg või kerge katarr ning immuunpuudulikkuse korral mononukleoosilaadne seisund ja/või hepatiit, aktiivsete otseste markerite olemasolu. viiruse replikatsioon (vireemia, DNAemia, antigeneemia), olenemata kliinilisest pildist. Kaudsed markerid - serokonversioon (CMV-vastane IgM ja/või madala aviidsusega CMV-vastane IgG ilmnevad hiljem kui kliinilised ilmingud ja viiruse replikatsiooni otseste markerite tuvastamine). Primaarne CMV on võimalik ainult naistel, kes on CMV suhtes seronegatiivsed.

CMV taasaktiveerimine raseduse ajal on võimalik ainult naistel, kes on CMV suhtes seropositiivsed (CMV superinfektsiooni tüve - latentne-püsiv või uus - on laboratoorselt võimatu kindlaks teha). Kliiniline pilt ei erine primaarse CMV omast, määratakse ka viiruse aktiivse replikatsiooni otsesed markerid (vireemia, DNAemia, antigeneemia) sõltumata kliinilisest pildist ja kaudsed markerid - serokonversioon (CMV-vastase IgM ja/või tuvastamine). madala aviidsusega CMV-vastane IgG). CMV-vastase IgG isoleeritud suurenemine võib olla seropositiivse naise anamnestilise immuunsuse polüklonaalse aktivatsiooni ilming ja sellel puudub sõltumatu diagnostiline väärtus.

Embrüo nakatumist CMV-ga saab tuvastada sünnieelselt, kasutades transabdominaalset amniokenteesi, millele järgneb lootevee viroloogiline uuring, samuti kordotsenteesi abil - loote nabavere uurimine: spetsiifiliste CMV IgM antikehade määramine loote veres ja lootevee uurimine. vedelik. Tähtis Emakasisese CMV-nakkuse kontrollimiseks on vaja platsenta ja lootemembraanide morfoloogilisi ja viroloogilisi uuringuid.

Sünnieelsed diagnostikameetodid, sealhulgas ultraheli, Doppleri ultraheli, kardiotokograafia, võimaldavad tuvastada CMV-nakkusega kaasnevat või põhjustatud raseduspatoloogiat (oligohüdramnion, polühüdramnion, emakasisene kasvupeetus), aga ka loote siseorganite patoloogiat (hepatosplenomegaalia, astsiit). , vesitõbi, soolesulgus, mikrotsefaalia, vesipea, ajuvatsakeste vatsakesetõbi, intrakraniaalne või intrahepaatiline lupjumine). Erinevalt juhtudest, kui lapsel on sünnieelselt diagnoositud geneetilised haigused, mille tagajärgi saab teatud täpsusega ennustada, täheldatakse kaasasündinud CMV-nakkusega lastel sageli patoloogiaid, mida iseloomustab asümptomaatiline ja ebatüüpiline kulg. Pikaajaline CMV isoleerimine emakakaela ja tupe limast või süljest suurendab loote nakatumise tõenäosust sünnituse ajal ja pärast seda ning on oluline tööjõu juhtimise taktika määramisel.

Viroloogiline uuring tuvastab viiruskultuurid uriinis, süljes või emakakaela sekretsioonis, kuid ei võimalda eristada esmast vormi CMV-nakkuse korduvast vormist, eriti kui see on asümptomaatiline. Viiruse kandumist, olenemata haiguse vormist, võib täheldada mitu aastat; Lisaks ei tähenda CMV kultuuri olemasolu rasedal naisel, et lootel on infektsioon või haigus. Praktikas kasutatakse sagedamini molekulaardiagnostilist meetodit - PCR, mis tuvastab viiruse DNA erinevatest bioloogilistest proovidest - verest, looteveest, uriinist, süljest, tserebrospinaalvedelikust, rinnapiimast. Meetod on väga kõrge tundlikkusega. Vastsündinutel tehakse CMV-nakkuse diagnoosimine vere, sülje ja uriini abil ainult esimesel kolmel elunädalal. Kandjat ei tohiks külmutada, kuna see inaktiveerib viiruse.

Seroloogilistest uuringumeetoditest on enim aktsepteeritud ELISA. CMV-le spetsiifilise IgM tuvastamist vastsündinu nabaväädi seerumis ja perifeerses veres peetakse protsessi aktiivsuse, kuid mitte faasi indikaatoriks, kuna pärast ägedat faasi sünteesitakse neid edasi ka taastumise ajal. periood. IgG aviidsuse astmest lähtuvalt saab kaudselt iseloomustada protsessi perioodi ja raskusastet – madal aviidsus näitab praegust, hiljutist infektsiooni, kõrge aviidsus välistab aktiivse faasi ja viitab möödunud haigusele. Spetsiifilise IgG esinemine CMV-s ei ole informatiivne, kuna see võib olla nende passiivse ülekande tulemus läbi platsenta ema kehast. Siiski, kui tase ületab 4 korda nende taset ema seerumis, on kaasasündinud CMV diagnoos tõenäoline. Kui CMV spetsiifilise IgG kõrged tiitrid püsivad pikka aega vanuses 6–12 nädalat, kinnitatakse kaasasündinud CMV diagnoos tagasiulatuvalt.

Instrumentaalsed uurimismeetodid (neurosonograafia, kolju radiograafia, kompuutertomograafia) võimaldavad tuvastada ajus kaltsifikatsioone ja teatud määral hinnata kahjustuse raskust.

CMV-nakkuse laboratoorse diagnoosimise peamised põhimõtted on praegu:

• etioloogilise mõjuri (viirus, viiruse genoom või antigeenid) kohustuslik kontrollimine;
• immuunvastuse seroloogiliste markerite tuvastamine (spetsiifilised antikehad);
• nakkusprotsessi raskusastme määramine - viiruse replikatsiooni aktiivsuse uurimine ja antikehade eraldi määramine nende aviidsusega;
• aktiivse CMV replikatsiooni otseste markerite määramine: vireemia, DNAemia, antigeneemia.

Aktiivse CMV infektsiooni (serokonversiooni) kaudsed immunoloogilised markerid on CMV-vastane IgM ja/või madala aviidsusega CMV-vastane IgG varem seronegatiivsetel isikutel, CMV-vastase IgG tiitri 4-kordne või suurem tõus paariseerumis. Kõigil juhtudel tuleks enne verepreparaatide manustamist teha seroloogiline uuring ning vastsündinutel ja alla 6 kuu vanustel lastel samaaegselt nende emade uuringuga (immunoglobuliinide tekke selgitamiseks - nende oma). või ema). Seroloogiline uuring viiakse alati läbi "paaritud seerumi" meetodil intervalliga 14-21 päeva, kasutades sama meetodit, samas laboris, võttes arvesse võimalikud omadused immuunvastuse olemus ja faas.

Näidustused vastsündinute uurimiseks CMV infektsiooni suhtes

• Anamneetiline:
• mononukleoositaolised haigused, mida ema kannatab raseduse ajal;
• CMV-ks serokonversiooni tuvastamine emal raseduse ajal;
• CMV aktiivse replikatsiooni markerite tuvastamine emal raseduse ajal;
• ema komplitseeritud sünnitus- ja günekoloogiline anamnees (raseduse katkemine, surnultsündimine jne).


• Kliiniline:
• Kesknärvisüsteemi kahjustused - fokaalsed neuroloogilised sümptomid, krambid, depressiooni sündroom, mikrotsefaalia, vesipea;
• neurosonograafilised leiud - tsüstid, kaltsifikatsioonid;
• kollatõbi, otsene hüperbilirubineemia, hepatosplenomegaalia, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine;
• hemorraagiline sündroom, trombotsütopeenia, aneemia koos retikulotsütoosiga;
• enneaegsus, emakasisene kasvupeetus.

CMV-nakkuse diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks vastsündinutel on viiruse enda, selle genoomi või antigeenide tuvastamine veres või tserebrospinaalvedelikus.

PCR-i või viroloogilise uuringu läbiviimise võimaluse puudumisel võib vastsündinul tuvastatud CMV-vastast IgM-i ja madalat tüüpi CMV-vastast IgG-d, mille kontsentratsioon aja jooksul suureneb, pidada kaasasündinud CMV-nakkuse laboratoorseteks kriteeriumiteks. Antikehade samaaegne kvantitatiivne määramine lapses ja emas aja jooksul 14-21 päeva pärast on kohustuslik.

CMV-vastase IgG tuvastamine vastsündinul ilma ema tiitritega võrdlemiseta ei ole diagnostiliselt oluline, kuna on võimalik, et see kandub ema organismist üle platsenta. Kui antikehade tiitrid on võrdsed ema tiitritega ja korduval uurimisel 14-21 päeva pärast vähenevad 1,5-2 korda, siis on lapsel tuvastatud antikehad emapoolsed. Kui need suurenevad, on need teie enda antikehad.

Vanemate kui 6 kuu vanuste laste puhul saab 3–4 nädala pärast aja jooksul jälgida ainult verd, ilma emanäitajatega võrdlemata. Kui veres või tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse viirus ise, selle genoom või selle antigeenid ja CMV-vastase IgM samaaegse tuvastamisega tuvastatakse madala aviidsusega anti-CMV IgG, võib mõelda postnataalsele infektsioonile; Kui tuvastatakse kõrge aviidsusega CMV-vastane IgG, võib eeldada infektsiooni emakasisest olemust.

Olenemata laste vanusest viitab CMV-vastase IgM tuvastamine ja CMV-vastase IgG 4-kordse suurenemise tuvastamine paarisseerumites või madala aviidsusega CMV-vastase IgG tuvastamine aktiivsele, ägedale perioodile. infektsioon.

RAVI
Emakasisese CMV-nakkusega laste spetsiifilist ravi tuleks läbi viia alles pärast diagnoosi kontrollimist, mida kinnitavad kliiniliste, immunoloogiliste ja viroloogiliste uuringute andmed. Ravi koosneb etiotroopsest ja sündroomilisest ravist. Kahjuks ei saa ükski tänapäevane ravimeetod täielikult vabaneda CMV-st, mis inimkehasse sattudes jääb sinna igaveseks. Seetõttu on CMV ravi eesmärk kõrvaldada haiguse ägeda vormi sümptomid ja hoida CMV passiivses, passiivses olekus. Kui CMV-nakkus on asümptomaatiline ja viirusekandja immuunsus on normaalne, ei ole ravi vaja.

Etiotroopse ravi näidustus on haiguse kliiniliselt väljendunud vormi aktiivne periood. Vastsündinute ja esimese eluaasta laste valikravimiks on spetsiifiline tsütomegaloviiruse vastane immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks - Cytotect (10% lahus, neutraliseeriva toimega vastavalt 100 ja 50 RÜ 1 ml-s) või NeoCytotect (100 U/ ml). Viimast iseloomustab suurem aktiivsus ja kõrgete neutraliseerivate antikehade tiitrite olemasolu teiste herpese rühma viiruste (HSV, EBV) suhtes. NeoCytotect sisaldab 10 korda rohkem viirusevastaseid antikehi kui standardsed intravenoosseks manustamiseks mõeldud immunoglobuliinid. Cytotecti manustatakse intravenoosselt, kasutades infusioonipumpa kiirusega mitte rohkem kui 5-7 ml/tunnis kiirusega 2 ml/kg päevas, manustades ülepäeviti, 3-5 süstist koosneva kuurina; või 4 ml/kg päevas iga 3 päeva järel: 1. ravipäeval, 5. ja 9. päeval. Seejärel vähendatakse ööpäevast annust 2 ml/kg-ni päevas, olenevalt kliinilistest sümptomitest ja nakkusprotsessi aktiivsusest. Cytotecti manustatakse veel 1-3 korda sama intervalliga, intravenoosselt iga 4 päeva järel kuni kliinilise paranemiseni. NeoCytotecti manustatakse kiirusega 1 ml/kg päevas, manustades ülepäeviti, kuni ägeda CMV infektsiooni kliinilised ja laboratoorsed sümptomid kaovad. Sellisel juhul on NeoCytotect-ravi minimaalne kuur 3-5 manustamist. Esialgne infusioonikiirus on 0,3-0,5 ml/kg kehakaalu kohta tunnis, kuid mitte rohkem kui 1,0 ml/h esimese 10 minuti jooksul, seejärel suureneb manustamiskiirus 0,8-1,0/tunnis, kui see on hästi talutav. tund kuni ravimi manustamise lõpuni. Ravimeid ei tohi eelnevalt lahjendada, segada teiste ravimitega ega hoida avatuna. Spetsiifiliste CMV immunoglobuliinide puudumisel intravenoosseks manustamiseks on võimalik kasutada kompleksseid immunoglobuliine (Intraglobin - 2-8 ml/kg, Humaglobin -300-500 mg/kg, Pentaglobin - 5 ml/kg, Octagam - 200-400 mg /kg)

Neonatoloogias kasutatavaid viirusevastaseid ravimeid (gantsükloviir, foskarnet) kasutatakse vastsündinute sepsise ravis nende äärmise toksilisuse tõttu harva.

Gantsükloviiri kasutatakse vastavalt järgmisele skeemile: 5-7,5 mg/kg kehamassi kohta ööpäevas kahekordse intravenoosse infusioonina, 14-21 päeva pikkune kuur kombinatsioonis spetsiifilise CMV immunoglobuliiniga. Praegu kaalutakse suukaudset gantsükloviiri. Atsükloviiri manustatakse intravenoosselt aeglaselt tilgutades annuses 5-10 kg / kg kehakaalu kohta iga 8 tunni järel, kursus on 5-10 päeva. Foscarnet'i määratakse intravenoosselt annuses 60 mg / kg kehakaalu kohta 3 korda päevas aeglase manustamisega, infusiooni kestus vähemalt 2 tundi, 10-14 päeva.

Patogeneetiliste ainetena on ette nähtud interferooni preparaadid: Leukinferon, Roferon A, Viferon annuses 500 tuhat RÜ 3 korda nädalas 4 nädala jooksul; interferooni indutseerijad: Neovir, Cycloferon vanusespetsiifilistes annustes kuni 2-nädalaste kuuritena. Immunomodulaatorite kasutamise otstarbekust vastsündinuperioodil ja esimesel eluaastal ei tunnista kõik.

Sündroomteraapia on suunatud kahjustatud elundite ja süsteemide taastamisele.

Taastumine põhineb kliiniliste sümptomite puudumisel ja CMV antigeeni püsivalt negatiivsetel testitulemustel uriinis ja veres; ja ka CMV-vastase IgM-i puudumise seerumis, mille tulemus CMV-vastase IgG suhtes oli positiivne. Sellele lastekontingendile tehakse aga dünaamiline dispanservaatlus ja nakkusprotsessi aktiivsuse kontrollkontroll 1, 3, 6 ja 12 kuud pärast haiglast väljakirjutamist.

ÄRAHOIDMINE
Kuna CMV on primaarse infektsiooni staadiumis ohtlik, võib kontaktiaegsetest ettevaatusabinõudest rääkida kui CMV ennetamisest. Ennetamine immuniseerimise kaudu on väga soovitav. CMV ennetamiseks mõeldud vaktsiini puudumine nõuab aga ettevaatust rasedatele, kes ei ole CMV kandjad, vastsündinutele, nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestele (näiteks raske infektsiooni põdenud inimestele, haigetele või sageli haigetele inimestele), kes vajavad isoleerida protsessi ägedas staadiumis patsientidest .

Tulenevalt asjaolust, et nakatunud rasedad ja sünnitavad naised ei saa mitte ainult nakatada oma lapsi, vaid olla ka allikaks nosokomiaalne infektsioon, on vaja järgida epideemia režiimi ja ennetusmeetmeid:

• Tervisekasvatustöö läbiviimine sünnituseelsetes kliinikutes.
• Sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine raseduse ajal.
• Isikliku hügieeni standardite järgimine, toodete kuumtöötlemine ja pesemine.
• Nakkuse varajane diagnoosimine emal ja lapsel.
• Primaarse CMV infektsiooniga rasedate naiste hospitaliseerimine tuleb läbi viia vaatlusosakonnas 2 nädalat enne sündi.
• Primaarse CMV-nakkusega emadele sündinud lapsed tuleb isoleerida nii teistest vastsündinutest kui ka emadest, kellel on nakkuse kliinilised ilmingud.
• Kui laps saab rinnapiima, tuleb sellest emale teada anda võimalikud viisid ja CMV edasikandumise mehhanisme ning järgige rangelt isikliku hügieeni reegleid.
• Arst peab vastsündinut iga päev hoolikalt uurima, et tuvastada CMV-nakkuse tunnused. 2., 5. ja 12. päeval võetakse beebilt tampooniga kaabitsad silmade, suuõõne ja ninaneelu limaskestalt viroloogiliseks uuringuks.
• Ruumid ja pesu on vaja põhjalikult desinfitseerida, samuti steriliseerida meditsiiniinstrumendid ja isikliku hügieeni tooted.
• Nakatumise ja nakkuse edasikandumise vältimiseks peavad meditsiinitöötajad läbima põhjaliku kontrolli ja järgima isikliku hügieeni eeskirju.
• CMV-nakkusega emad ja pereliikmed peaksid olema teadlikud selle võimalikest levikuteedest ja võtma vajalikke ennetusmeetmeid.

Kavandatav diagnostiline ja terapeutiline taktika rasedatele ja sünnitavatele naistele võib olla üsna tõhus ja sünnitusasutuses edukalt rakendatav.

Teave autorite kohta:
Galina Viktorovna Yatsyk, Riikliku Laste- ja Lastemeditsiini Teaduste Keskuse enneaegsete imikute osakonna juhtivteadur, dr med. teadused, professor
Niso Dzhumaevna Odinaeva, riikliku laste- ja lastemeditsiiniteaduste keskuse enneaegsete imikute osakonna juhtivteadur, dr. teadused
Irina Anatoljevna Beljajeva, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia riikliku lasteteadusliku keskuse enneaegsete imikute osakonna juhataja dr. teadused