Resistencia específica e inespecífica del organismo. Resistencia corporal. Apatía y aumento de la fatiga.

Resistencia (del lat. resistente - resistir, resistir): la resistencia del cuerpo a la acción de estímulos extremos, la capacidad de resistir sin cambios significativos en la constancia del entorno interno; este es el indicador cualitativo de reactividad más importante;

Resistencia inespecífica representa la resistencia del cuerpo al daño (G. Selye, 1961), no a ningún agente dañino individual o grupo de agentes, sino en general al daño, a diversos factores, incluidos los extremos.

Puede ser congénito (primario) y adquirido (secundario), pasivo y activo.

La resistencia congénita (pasiva) está determinada por las características anatómicas y fisiológicas del organismo (por ejemplo, la resistencia de los insectos, las tortugas, debido a su densa cubierta quitinosa).

La resistencia pasiva adquirida se produce, en particular, con la seroterapia y la transfusión de sangre de reemplazo.

La resistencia activa inespecífica está determinada por mecanismos protectores-adaptativos y surge como resultado de la adaptación (adaptación al medio ambiente), el entrenamiento a un factor dañino (por ejemplo, mayor resistencia a la hipoxia debido a la aclimatación a un clima de alta montaña).

La resistencia inespecífica es proporcionada por barreras biológicas: externa (piel, mucosas, órganos respiratorios, aparato digestivo, hígado, etc.) e interna - histohemática (sangre-cerebro, hematooftálmica, hematolaberíntica, hematotesticular). Estas barreras, así como las sustancias biológicamente activas contenidas en los líquidos (complemento, lisozima, opsoninas, propidina), realizan funciones protectoras y reguladoras, mantienen la composición óptima del medio nutritivo para el órgano y ayudan a mantener la homeostasis.

FACTORES QUE REDUCEN LA RESISTENCIA INESPECÍFICA DEL ORGANISMO. FORMAS Y MÉTODOS DE SU AUMENTO Y FORTALECIMIENTO

Cualquier impacto que cambie el estado funcional de los sistemas reguladores (nervioso, endocrino, inmunológico) o ejecutivo (cardiovascular, digestivo, etc.) conlleva un cambio en la reactividad y resistencia del organismo.



Se conocen factores que reducen la resistencia inespecífica: trauma mental, emociones negativas, inferioridad funcional del sistema endocrino, fatiga física y mental, sobreentrenamiento, ayuno (especialmente proteínas), desnutrición, falta de vitaminas, obesidad, alcoholismo crónico, drogadicción, hipotermia, resfriados, sobrecalentamiento, lesiones dolorosas, desentrenamiento del cuerpo y sus sistemas individuales; sedentarismo, cambios bruscos de clima, exposición prolongada a la luz solar directa, radiaciones ionizantes, intoxicaciones, enfermedades previas, etc.

Hay dos grupos de vías y métodos que aumentan la resistencia inespecífica.

Con una disminución de la actividad vital, pérdida de la capacidad de existir de forma independiente (tolerancia)

2. hipotermia

3. Gangliobloqueantes

4. Hibernación

Al mantener o aumentar el nivel de actividad vital (SNPS, un estado de resistencia aumentada no específicamente)

1 1. Entrenamiento de sistemas funcionales básicos:

Entrenamiento físico

Endurecimiento a bajas temperaturas.

Entrenamiento hipóxico (adaptación a la hipoxia)

2 2. Cambiar la función de los sistemas regulatorios:

entrenamiento autógeno

sugerencia verbal

Reflexología (acupuntura, etc.)

3 3. Terapia no específica:

Balneoterapia, terapia de spa.

Autohemoterapia

Terapia proteica

Vacunación inespecífica

Agentes farmacológicos (adaptógenos - ginseng, eleuterococo, etc.; fitocidas, interferón)

al primer grupo Estos incluyen impactos a través de los cuales aumenta la resiliencia debido a la pérdida del cuerpo de la capacidad de existir de forma independiente y una disminución en la actividad de los procesos vitales. Estos son anestesia, hipotermia, hibernación.

Cuando un animal en hibernación se infecta con peste, tuberculosis o ántrax, las enfermedades no se desarrollan (ocurren sólo después de que despierta). Además, aumenta la resistencia a la exposición a la radiación, la hipoxia, la hipercapnia, las infecciones y las intoxicaciones.

La anestesia aumenta la resistencia a la falta de oxígeno y a la corriente eléctrica. En estado de anestesia, no se desarrolla sepsis estreptocócica ni inflamación.

Con hipotermia, la intoxicación por tétanos y disentería se debilita, se reduce la sensibilidad a todo tipo de falta de oxígeno y a las radiaciones ionizantes; mayor resistencia al daño celular; las reacciones alérgicas se debilitan y en el experimento se ralentiza el crecimiento de tumores malignos.

En todas estas condiciones, hay una profunda inhibición del sistema nervioso y, como consecuencia, de todas las funciones vitales: se inhibe la actividad de los sistemas reguladores (nervioso y endocrino), se reducen los procesos metabólicos, se inhiben las reacciones químicas, la necesidad porque el oxígeno se reduce, la circulación sanguínea y linfática se ralentiza y la temperatura del cuerpo baja, el cuerpo cambia a una vía metabólica más antigua: la glucólisis. Como resultado de la supresión de los procesos vitales normales, los mecanismos de defensa activos se desactivan (o inhiben) y surge un estado reactivo, que garantiza la supervivencia del cuerpo incluso en condiciones muy difíciles. Al mismo tiempo, no resiste, sino que solo tolera pasivamente el efecto patógeno del medio ambiente, casi sin reaccionar a él. Esta condición se llama tolerabilidad(aumento de la resistencia pasiva) y es una forma del cuerpo de sobrevivir en condiciones desfavorables, cuando es imposible defenderse activamente y evitar la acción de un irritante extremo.

al segundo grupo Los siguientes métodos para aumentar la resistencia manteniendo o aumentando el nivel de actividad vital del cuerpo incluyen:

Los adaptógenos son agentes que aceleran la adaptación a los efectos adversos y normalizan los trastornos provocados por el estrés. Tienen un amplio efecto terapéutico, aumentan la resistencia a una serie de factores de naturaleza física, química y biológica. El mecanismo de su acción está asociado, en particular, a su estimulación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, así como a la estabilización de las membranas biológicas.

Utilizando adaptógenos (y algunos otros medicamentos) y adaptando el cuerpo a la acción de factores ambientales desfavorables, es posible crear una condición especial. resistencia aumentada no específica - SNPS. Se caracteriza por un aumento en el nivel de actividad vital, la movilización de mecanismos de defensa activos y reservas funcionales del cuerpo y una mayor resistencia a la acción de muchos agentes dañinos. Una condición importante para el desarrollo de SNPS es un aumento dosificado en la fuerza de exposición a factores ambientales desfavorables, actividad física y eliminación de sobrecargas, para evitar la interrupción de los mecanismos adaptativos-compensatorios.

Así, el organismo que es más resistente es el que resiste mejor, más activamente (SNPS) o es menos sensible y tiene mayor tolerancia.

Gestionar la reactividad y resistencia del cuerpo es un área prometedora de la medicina preventiva y terapéutica moderna. Aumentar la resistencia inespecífica es una forma eficaz de fortalecer el cuerpo en general.

La invención se refiere a la medicina, en particular a la corrección terapéutica de anomalías funcionales, caracterizadas por una disminución de la resistencia del organismo. El método permite aumentar la eficacia de los efectos terapéuticos. Para ello, se administran diariamente dosis variables subterapéuticas de bioestimulantes de origen vegetal. En este caso, la dosis diaria se determina de acuerdo con la ley de números aleatorios a partir del rango de sus variaciones, cada una de las cuales difiere en la cantidad de medicamento contenida en una gota de tintura, mientras que para los hombres menores de 65 años las variaciones son utilizado, comenzando con la dosis subterapéutica más baja; para hombres mayores de 65 años y para mujeres de cualquier edad se seleccionan variaciones, comenzando con una dosis 1,5 veces menor que la subterapéutica; para niños de 1 a 4 años - a partir de 1/10, de 4 a 6 años - de 1/5, de 6 a 19 años - de 1/4, de 10 a 14 años - de 1/3, de 14 en adelante a 16 años - con 1/2 dosis subterapéutica y en un estado satisfactorio del cuerpo, se utilizan variaciones de 16 dosis, en un estado debilitado - de 8 dosis, y en un estado muy debilitado - de 4 dosis. 2 z. artículos vuela, 2 mesas.

La invención se refiere a la medicina, en particular a la corrección terapéutica de anomalías funcionales, caracterizadas por una disminución de la resistencia del cuerpo, y puede usarse para la prevención, curación y aumento de la resistencia del cuerpo bajo diversas tensiones y enfermedades. Existe un método conocido para aumentar la resistencia del cuerpo tomando varios bioestimulantes, por ejemplo, eleuterococo, ginseng, etc. (Brechman N.N. El hombre y las sustancias biológicamente activas. L. 1976; Dardymov I.V. Ginseng, Eleutherococcus." M. Nauka, 1976) " Sin embargo, el método conocido no tiene en cuenta el sexo ni la edad. La ingesta de bioestimulantes, que son xenobióticos, en dosis relativamente grandes provoca una disminución del estrés, especialmente en personas debilitadas. Existe un método conocido para aumentar la resistencia del cuerpo (en el libro "Reacciones de adaptación y resistencia corporal" Garkavi L. Kh. Kvakina E. B. Ukolova M. A. 1990, Rostov-on-Don, p. 45), incluido el desarrollo de una reacción de activación mediante una dosis correctamente seleccionada de un bioestimulante y su cambio sistemático (fuerza de influencia) hacia un aumento o reducción. Sin embargo, este método tiene ciertas desventajas: la selección de dosis se realiza cibernéticamente según el indicador de señal de la reacción: el porcentaje de linfocitos en la fórmula de leucocitos. Por lo tanto, el método propuesto anteriormente Requiere análisis de sangre frecuentes, lo que complica su uso masivo. Además, el análisis de sangre lleva tiempo y el cambio de dosis requerido se retrasa, lo que reduce la eficacia del método. El propósito de la invención es aumentar la efectividad de los efectos terapéuticos para aumentar la resistencia del cuerpo, la resistencia a influencias y enfermedades dañinas. El objetivo se logra administrando diariamente a los pacientes dosis subterapéuticas cambiantes de bioestimulantes, utilizando una tintura de bioestimulantes de origen vegetal, la dosis diaria está determinada por la ley de números aleatorios a partir del rango de sus variaciones, cada uno de los cuales difiere en la cantidad de el medicamento contenido en una gota de tintura. Además, para hombres menores de 65 años, se utilizan variaciones que van desde la dosis subterapéutica más baja; para hombres mayores de 65 años y para mujeres de cualquier edad, se seleccionan variaciones comenzando con una dosis 1,5 veces menor que la subterapéutica; para niños de 1 a 4 años: desde 1/10, de 4 a 6 años desde 1/5, de 6 a 10 años desde 1/4, de 10 a 14 años 1/3, de 14 a 16 años con 1 /2 dosis subterapéutica y en un estado satisfactorio del organismo se utilizan variaciones de 16 dosis, en un estado debilitado de 8 dosis y en un estado muy debilitado de 4 dosis; El tratamiento se continúa durante un mes. Como generador de números aleatorios se utiliza un lanzamiento de moneda cuádruple, triple o doble; para cada valor de las combinaciones resultantes se registra una determinada dosis del bioestimulante. Para preparar dosis inferiores a una gota, utilice un extracto diluido 10 veces con agua. La invención es nueva, ya que no es conocida a nivel de la medicina en el campo de la corrección terapéutica de anomalías funcionales, caracterizadas por una disminución de la resistencia del organismo. El método propuesto se diferencia de los conocidos en que la dosis subterapéutica individual del estimulante utilizado diariamente se determina según la ley de los números aleatorios y depende del sexo y la edad. Se utiliza un generador de números aleatorios con una distribución uniforme de cuatro y tres o dos lanzamientos de moneda, a cada valor se le asigna una determinada dosis subterapéutica del estimulante. Así, el método propuesto para aumentar la resistencia del cuerpo difiere significativamente del conocido y cumple con el criterio de "novedad" de la invención. La invención tiene actividad inventiva, ya que para un especialista (un médico de cualquier especialidad) no se deriva claramente del nivel de desarrollo de la medicina en el campo del aumento de la resistencia del cuerpo ante diversas tensiones y enfermedades y para la prevención. La conveniencia de cambiar la dosis según la ley de los números aleatorios se explica por la necesidad de mantener el valor informativo de la estimulación, es decir, la necesidad de mantener el factor "novedad" durante el curso de la exposición. La novedad se reduce debido al desarrollo de una "reacción de expectativa": cuando se administra una dosis diariamente de acuerdo con un esquema conocido (de una manera previamente conocida), el cuerpo, por así decirlo, advierte sobre el tamaño de la dosis. El factor "novedad" conduce al predominio del proceso de excitación en el cerebro, y dado que el estímulo es pequeño (dosis subterapéuticas), la excitación que se desarrolla no es excesiva, sino moderada, fisiológica. La validez de este enfoque también está confirmada por muchos años de investigación experimental (Garkavi L. Kh. Kvakina E. B. Ukolova M. A. 1990). Es precisamente esta naturaleza de los cambios en el sistema nervioso central, como se mostró anteriormente, la que se observa durante el desarrollo de la reacción de activación, lo que reduce más significativamente la resistencia del cuerpo (Garkavi L. Kh. 1969; Kvakina E. B. 1972; Garkavi L. . Kh. Kvakina E. B. Ukolova M A. 1979). El uso de la ley de los números aleatorios para fijar la dosis diaria provoca aleatoriedad en el cambio de dosis, lo que previene el desarrollo de adicción y ayuda a mantener el “factor novedad”. Por lo tanto, la solución técnica propuesta no es obvia, ya que no se deriva del nivel de desarrollo en este campo de la medicina y no es conocida ni en el mundo ni en la literatura médica rusa (CEI). La invención es aplicable industrialmente, ya que el resultado técnico logrado con su uso de aumentar la resistencia del cuerpo, contribuir a un aumento en el nivel de salud, la prevención de diversas enfermedades, su curso más fácil, una mayor efectividad del tratamiento nos permiten considerar el método industrialmente. aplicable en diversos campos de la medicina: para la prevención, mejora, alivio del curso de la enfermedad. La conveniencia de tener en cuenta el género y la edad está asociada a la gran sensibilidad del cuerpo femenino y al aumento de la sensibilidad con el envejecimiento. Consideremos la elección de la dosis según la ley de los números aleatorios (método de Montecarlo) usando el ejemplo del Eleutherococcus, cuya dosis terapéutica única es de 30 a 25 gotas de extracto. Comenzando con una dosis subterapéutica máxima, por ejemplo, 24 gotas para hombres menores de 65 años, por ejemplo, se prescriben 16 dosis más bajas con un intervalo de 1 gota (este intervalo se toma para facilitar el uso práctico). Cada dosis está numerada por un número de serie, comenzando con N 1. Así, cada número de serie corresponde a su propia dosis (Tabla 1). Para mujeres de cualquier edad y hombres mayores de 65 años, la dosis subterapéutica máxima se toma 1,5 veces menos que para hombres menores de 65 años. Luego se prescribe la dosis manteniendo un intervalo de 1 gota. Para dosis inferiores a una gota se utiliza un extracto diluido con agua 10 veces (E/10). Para seleccionar la dosis diaria mediante el método de Monte Carlo se utiliza un “generador de números aleatorios” con distribución uniforme. Dicho generador puede ser: una máquina para obtener números aleatorios, una tabla de números aleatorios o un lanzamiento de moneda disponible para todos. Al lanzar una moneda, hay dos resultados posibles: cara (O) o cruz (P). Para garantizar la necesaria aleatoriedad en la distribución de dosis, basta con lanzar los momentos tres veces, lo que da 8 combinaciones posibles de 3. Cada una de las 8 combinaciones está asociada a una de las 8 dosis subterapéuticas seleccionadas. Lanzar una moneda cuatro veces proporciona un caos aún mayor, ya que ofrece 16 opciones de dosis (Tabla 1), y lanzar una moneda dos veces menos, ya que ofrece 4 opciones de dosis. En personas mayores y debilitadas, se debe comenzar lanzando una moneda 3 veces y usando 8 dosis mínimas para un determinado sexo y edad de los valores de dosis, y en casos especialmente graves, incluso lanzando una moneda 2 veces y usando cuatro dosis mínimas. Teniendo en cuenta el ritmo circadiano de la "reacción de activación" provocada, el bioestimulante debe tomarse una vez al día, preferiblemente de 7 a 9, cuando la influencia informativa es suficiente para formar dicha reacción. Antes de cada dosis de un bioestimulante (diariamente, en ayunas, 1 vez al día), es necesario, lanzando una moneda 2, 3 o 4 veces, registrar la secuencia de “cara” y “cruz” que caen y luego determinar el valor de la dosis correspondiente de acuerdo con la Tabla 1. El criterio para seleccionar las dosis es su individualización según la edad y el sexo, evaluación de la efectividad; todo esto se basa en la teoría y la práctica de las reacciones adaptativas que hemos estado desarrollando durante muchos años. Altamente informativo y bien correlacionado con los cambios en los sistemas neuroendocrino e inmunológico, un indicador de señal de la reacción, una fórmula de leucocitos especialmente calculada y el número total de leucocitos, es un criterio importante tanto para el estado del cuerpo como para evaluar la efectividad y corrección de las dosis seleccionadas. El porcentaje de linfocitos determina el tipo de reacción (entrenamiento, activación, estrés) y las desviaciones de la norma en el porcentaje de otros elementos del hemograma (eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monocitos) y el número total de leucocitos (leucopenia). o leucocitosis) indican la presencia de tensión, activación no fisiológica o reacciones de entrenamiento. Este indicador y un cambio en el bienestar, una disminución o desaparición de las quejas y, en presencia de signos de trastornos determinados objetivamente, su normalización (por ejemplo, presión arterial), una disminución en el número de colonias patógenas en la autoflora de la piel juntos nos permiten juzgar la eficacia de los efectos. Cabe señalar que los signos enumerados en la gran mayoría de los casos (al menos 90) se correlacionan bien. El hecho de que en el prototipo seleccionado las dosis de bioestimulante “pueden conducir al desarrollo de estrés” se demuestra simplemente: los parámetros de la fórmula leucocitaria se vuelven característicos del estrés, como descubrió el autor del libro sobre estrés G. Salye. El hecho de que “tomar las mismas dosis” conduzca al desarrollo de una reacción de expectativa, que reduce la eficacia terapéutica del bioestimulante, se debe al hecho de que bajo cualquier régimen estricto de variación en la dosis (potencia) del factor activo, el cuerpo es capaz de extrapolar. En concreto, esto se manifiesta por el hecho de que tras el primer cambio en la naturaleza de la reacción (puede durar de 2 días a una semana), en el caso de tomar la misma dosis o cambiar la dosis según un esquema rígido, se produce un retorno. Se produce el regreso al estado original (según los parámetros sanguíneos), lo que se asocia con el regreso al estado original de salud, es decir. e) se reduce o elimina la eficacia terapéutica del bioestimulador. La reacción de activación se juzgó por el porcentaje de linfocitos en la fórmula de leucocitos. En algunas personas (25 personas en cada grupo), el desarrollo de la reacción de activación también fue juzgado por la autoflora de la piel. Según el método propuesto, esto no se llevó a cabo para seleccionar una dosis, sino para controlar (evidencia) el desarrollo de la reacción de activación antes del inicio de la exposición y al final de la exposición, que duró un mes. La elección de un método conocido o propuesto para obtener una reacción de activación se llevó a cabo sobre la base de la aleatorización: las fechas pares del inicio de las influencias son un método conocido, las impares son propuestas. Los resultados de una comparación del prototipo y el método propuesto mostraron que el método propuesto aumenta efectivamente la resistencia en personas con resistencia reducida (en condiciones prenosológicas) y provoca el desarrollo de una reacción de activación en un porcentaje significativamente mayor de casos. Un alto porcentaje de linfocitos, un alto número de colonias patógenas en la autoflora de la piel, la desaparición de molestias persistentes, una mejora del estado general y un aumento del rendimiento indican la utilidad de la reacción de activación en desarrollo (Tabla 2). Como ejemplo de una implementación específica del método propuesto, presentamos los siguientes extractos de registros de pacientes ambulatorios. 1. Ficha nº 3. Mujer de 46 años, durante el tratamiento, quejas subjetivas de dolores de cabeza, falta de sueño, disminución del rendimiento, fatiga, estado de ánimo deprimido. Objetivamente: el porcentaje de linfocitos en la fórmula de leucocitos es 18,5, lo que corresponde a una reacción de estrés, el número de colonias patógenas de autoflora cutánea es 42, lo que también es característico del estrés. El paciente fue sometido a un examen médico y no se identificó ninguna enfermedad específica. Propósito: Eleuterococo en dosis de 16 a 1 gota. La dosis de cada día se seleccionó lanzando una moneda cuatro veces y luego se determinó según la tabla adjunta. 1. En este caso, por ejemplo, como resultado del lanzamiento diario de una moneda, obtuvimos: Día Número de gotas Primer OROR 10 Segundo RROO 3 Tercer RRRO -1 Cuarto ORRO 9 Quinto OOOR 14 Sexto ROOR 6 Séptimo RRRR 15
Octavo RRRO 1
Noveno ORRO 9
Décimo ROOR 6
Undécimo OORR -12
Duodécimo OOOR 14
Decimotercero OROO 11
Decimocuarto RROO 3
Decimoquinto OORR 12
Decimosexto OORO 13
Decimoséptimo ROOR 6
Decimoctavo ORRR 8
Decimonoveno PORR 4
Vigésimo RROR 2
Vigésimo primero OORO 13
Después de 3 semanas de uso diario de eleuterococo en las dosis indicadas, se observa una mejora subjetiva del estado, la desaparición de las quejas y un aumento del rendimiento. El porcentaje de linfocitos en la fórmula de leucocitos aumentó a 35, lo que corresponde a una reacción de activación, el número de colonias cutáneas patógenas en la autoflora disminuyó a tres, lo que también es característico de una reacción de activación. 2. Mapa No. 15
Un hombre de 52 años presentó quejas subjetivas de dolor en la zona del corazón, dolores de cabeza, debilidad general, falta de sueño, irritabilidad, sentimientos de miedo y ansiedad, dudas, impotencia y disminución del rendimiento. Objetivamente: el número de linfocitos en la fórmula de leucocitos es 17, lo que corresponde al estrés, el número de colonias patógenas en la autoflora de la piel es 40, lo que también es característico del estrés. El tratamiento se realizó con extracto alcohólico de pantocrino durante 21 días a una dosis de 20 a 5 gotas. La elección de la dosis diaria se realizó según la ley de los números aleatorios lanzando una moneda cuatro veces según la tabla. 1:
Día Número de gotas
Primero OOOR 20
Segundo RROO 13
Tercer ROOR 11
Cuarto RRRO 8
Quinto RORO 9
Sexto ORRR 5
Séptimo PORR 6
Octavo RRRR 19
Noveno OOOR 18
Décimo OROR 10
Undécimo ORRO -12
Duodécimo OOOR 18
Decimotercero ORRO 12
Decimocuarto RROO 13
Decimoquinto RORR 11
Decimosexto RRRR 19
Decimoséptimo ORR 14
Decimoctavo OROR 10
Decimonoveno RROR 7
Vigésimo OORR 14
Vigésimo primer ROOO 15
Después de tres semanas, las molestias persistentes desaparecieron, el rendimiento mejoró, la potencia sexual aumentó y el estado de ánimo mejoró. Objetivamente: presión arterial
125/30, el número de linfocitos en la fórmula de leucocitos es 33, lo que corresponde a una reacción de activación, el número de colonias patógenas en la autoflora ha disminuido a 5, lo que también es característico de la activación. 3. Mapa N° 37
Un hombre de 32 años. Cuando se presenta, hay quejas subjetivas de dolor en la región epigástrica que ocurre inmediatamente después de comer, sensación de pesadez en esta área, eructos de aire, falta de sueño, disminución del rendimiento, fatiga y letargo. Fue tratado durante mucho tiempo y continúa siendo tratado por gastritis hipoácida sin efectos duraderos. Objetivamente: el número de linfocitos en la fórmula de leucocitos es 15, el número de colonias de microbios patógenos es 48, lo que es típico (tanto linfocitos como autoflora) de una reacción de estrés. Se prescribió el tratamiento con extracto líquido de Leuzea en una dosis de 19 a 4 gotas. Elegir una dosis diaria según la ley de los números aleatorios mediante el lanzamiento de una moneda:
Día Número de gotas
Primera ROOR 10
Segundo OOOR 17
Tercer ROOR 10
Cuarto RRRR 18
Quinto OORO 16
Sexto OOOR 17
Séptimo OOOR 17
Séptimo RROO 12
Octavo OOOR 17
Noveno OOO 19
Décimo ORRR 3
Undécimo OORO -16
Duodécimo ORRO 11
Decimotercer RRRO 7
Decimocuarto OORO 16
Decimoquinto OROO -15
Decimosexto RROO 12
Decimoséptimo ORRR 3
Decimoctavo ROOR 10
Decimonoveno RRRO 7
Vigésimo RRRR 18
Vigésimo primero OROO 11
Vigésimo segundo ROOO 14
Vigésimo Tercer RROO 12
Vigésimo cuarto RRRO 7
Vigésimo quinto ORRO 11
Vigésimo sexto RRRO 7
Vigésimo séptimo JSC 16
Vigésimo octavo LLC 19
Después de 28 días, las molestias persistentes desaparecieron, sólo a veces aparece una vaga sensación de malestar en la región epigástrica, aumentó el rendimiento, mejoró el sueño, el apetito y el estado de ánimo. El porcentaje de linfocitos en la fórmula de leucocitos es 40, las colonias patógenas en la autoflora son únicas, lo que es característico de una reacción de activación. Mapa N 7
Mujer de 49 años. Durante el tratamiento, aparecen quejas de dolor en la zona del corazón, interrupciones, debilidad, fatiga, falta de sueño. Objetivamente: la presión arterial es 80/65. El ECG muestra extrasístole del ventrículo derecho. El número de linfocitos en la fórmula de leucocitos es 25, lo que corresponde a la respuesta al entrenamiento, el número de colonias patógenas es 9. Se prescribió una tintura alcohólica de raíz de ginseng durante 28 días en un rango de dosis de 7 gotas de tintura sin diluir a 1 gota. de tintura diluida 10 veces con agua. Para seleccionar la dosis diaria se lanzó cuatro veces una moneda, la dosificación se realizó de acuerdo con la tabla. 1:
Día -
Primera OORR 1
Segundo OOOR 5
Tercera solución ORRR 1 1/10
Cuarto OROO 3
Quinto RRRO 4
Sexto PORR 5 tamaño 1/10
Séptimo ROOO 2
Octavo OOO 7
Noveno ROOO 2
Décima solución RORO 5 1/100
Undécimo RRRO 4 tallas 1/10
Duodécimo RRRR 6
Decimotercero RROO 9
Decimocuarto OOO 7
Decimoquinto RRRO 4 tallas 1/10
Decimosexto OORO 4
Decimoséptimo RRRR 6
Decimoctavo RRRO 4 tallas 1/10
Decimonoveno RROR 3 soluciones 1/10
20º OORR 1
Vigésimo primero OOOR 5
Vigésima segunda solución ROOR 7 1/10
Vigésima tercera solución RORO 5 1/10
Vigésimo cuarto RRRR 6
Vigésimo quinto OROR 6 solución 1/10
Vigésimo sexto RRRO 4 soluciones 1/10
Vigésimo séptimo ROOO 2
Vigésima octava solución RORO 5 1/10
Después de 3 semanas, las molestias desaparecieron, no se detectó extrasístole en el ECG, la presión arterial era 115/70, el número de linfocitos en la fórmula leucocitaria era 43, lo que corresponde a una reacción de activación, y no había flora patógena. Tarjeta N 10
Un hombre de 65 años. Durante el tratamiento, aparecen quejas de debilidad, mareos, dolor en el corazón, falta de sueño, deterioro de la memoria. Objetivamente: la presión arterial es 145/90, el número de linfocitos en la fórmula de leucocitos es 18, el número de colonias patógenas en la autoflora de la piel es 64, lo que corresponde al estrés. El tratamiento se realizó con extracto de raíz de oro (Rhodiola rosea), en una dosis de 9 gotas de extracto sin diluir por 3 gotas de extracto diluido 10 veces con agua durante un mes. La elección de la dosis diaria se realizó lanzando una moneda cuatro veces y se determinó de acuerdo con una tabla construida según el mismo principio que la tabla. 1 para eleuterococo. En este caso:
Cantidad de días
Primer RROO 2
Segundo OORR 3
Tercero 8.000
Cuarto ORO 6
Quinta soluciones PORR 4 1/10
Sexto OROO 5
Séptima solución RORR 7 1/10
Octavo ROOR 9
Novena RRRR 8
Décimo OOO 9
Undécimo RROO 2
Duodécimo ORRO 1
Decimotercer ROOO 4
Decimocuarto OROO 5
Decimoquinto OROO 5
Decimosexto RRRO 6 soluciones 1/10
Decimoséptimo OORO 6
Decimoctavo RRRO 6 tallas 1/10
Decimonoveno OROO 5
20 ORRO 1
Vigésimo primero OROO 5
Vigésimo segundo OORR 3
Vigésimo Tercer RROO 2
Vigésimo cuarto OOOR 7
Vigésimo quinto RROO 2
Vigésimo sexto OROO 5
Vigésima séptima solución ROOR 9 1/10
Vigésimo octavo RORR 4 soluciones 1/10
Después del tratamiento, el paciente sintió una oleada de fuerzas, notó una mejora en la memoria y el estado de ánimo; El dolor de corazón y los mareos desaparecieron. La presión arterial es 125/80, el número de linfocitos es 33, el número de colonias patógenas en la autoflora de la piel es 7, lo que corresponde a una reacción de activación. Para aumentar la resistencia del cuerpo, el método se probó en estudiantes de secundaria todos los días durante 15 días. La dosis diaria se determinó mediante el método propuesto para aumentar la resistencia del cuerpo según la ley de los números aleatorios, lo que provocó que se convocara la reacción de activación. Como generador de números aleatorios se utilizó un lanzamiento de moneda cuádruple, para cada valor del cual (la secuencia de cuatro combinaciones de “cara” y “cruz”) se registró una determinada dosis del bioestimulante. Los sujetos se dividieron en 2 grupos. El primer grupo recibió exposición con selección de dosis según la ley de números aleatorios, y el segundo grupo recibió la misma dosis 2 veces al día como estándar. Un total de 166 personas fueron sometidas a pruebas para prevenir los resfriados. de ellos, 116 utilizaron el método propuesto, 50 utilizaron el prototipo. Después de realizar un tratamiento preventivo durante el período otoño-invierno durante 4 meses de resfriados en el primer grupo (exposición según el método propuesto), quedaron 14 de 116 personas. (12), del grupo prototipo de 50 personas enfermaron 10. (20). Así, el uso de bioestimulantes en el modo de selección de dosis según la ley de los números aleatorios permite aumentar la resistencia del organismo en mayor medida que en el grupo prototipo cuando se utiliza el modo de exposición estándar. La eficiencia técnica y económica del método propuesto para aumentar la resistencia del cuerpo radica en el hecho de que el uso del método permite aumentar la resistencia del cuerpo a las influencias externas y la morbilidad. Además, el método es eficaz para realizar trabajos preventivos y de mejora de la salud entre poblaciones masivas, ya que es sencillo, accesible y no requiere grandes costes materiales ni de tiempo.


Resistencia (del lat. resistente - resistir, resistir): la resistencia del cuerpo a la acción de estímulos extremos, la capacidad de resistir sin cambios significativos en la constancia del entorno interno; este es el indicador cualitativo de reactividad más importante;

Resistencia inespecífica representa la resistencia del cuerpo al daño (G. Selye, 1961), no a ningún agente dañino individual o grupo de agentes, sino en general al daño, a diversos factores, incluidos los extremos.

Puede ser congénito (primario) y adquirido (secundario), pasivo y activo.

La resistencia congénita (pasiva) está determinada por las características anatómicas y fisiológicas del organismo (por ejemplo, la resistencia de los insectos, las tortugas, debido a su densa cubierta quitinosa).

La resistencia pasiva adquirida se produce, en particular, con la seroterapia y la transfusión de sangre de reemplazo.

La resistencia activa inespecífica está determinada por mecanismos protectores-adaptativos y surge como resultado de la adaptación (adaptación al medio ambiente), el entrenamiento a un factor dañino (por ejemplo, mayor resistencia a la hipoxia debido a la aclimatación a un clima de alta montaña).

La resistencia inespecífica es proporcionada por barreras biológicas: externa (piel, mucosas, órganos respiratorios, aparato digestivo, hígado, etc.) e interna - histohemática (sangre-cerebro, hematooftálmica, hematolaberíntica, hematotesticular). Estas barreras, así como las sustancias biológicamente activas contenidas en los líquidos (complemento, lisozima, opsoninas, propidina), realizan funciones protectoras y reguladoras, mantienen la composición óptima del medio nutritivo para el órgano y ayudan a mantener la homeostasis.

La resistencia del cuerpo está estrechamente relacionada con el estado funcional y la reactividad del cuerpo. Se sabe que durante la hibernación, algunas especies animales son más resistentes a los efectos de agentes microbianos, por ejemplo, a las toxinas del tétanos y la disentería, los patógenos de la tuberculosis, la peste, el muermo y el ántrax. El ayuno crónico, el cansancio físico intenso, los traumatismos mentales, las intoxicaciones, los resfriados, etc. reducen la resistencia del organismo y son factores que predisponen a la enfermedad.

Hay resistencias inespecíficas y específicas del organismo. La resistencia inespecífica del cuerpo está garantizada por las funciones de barrera, el contenido de sustancias biológicamente activas especiales en los fluidos corporales: complementos, lisozima, opsoninas, propidina, así como el estado de un factor de defensa inespecífico tan poderoso como la fagocitosis. El síndrome de adaptación juega un papel importante en los mecanismos de resistencia inespecífica del cuerpo. La resistencia específica de un organismo está determinada por la especie, grupo o características individuales del organismo bajo influencias especiales sobre él, por ejemplo, durante la inmunización activa y pasiva contra patógenos de enfermedades infecciosas.

En la práctica, es importante que la resistencia del cuerpo se pueda aumentar artificialmente también con la ayuda de una inmunización específica. también mediante la administración de sueros de convalecientes o gammaglobulina. El aumento de la resistencia inespecífica del organismo se ha utilizado en la medicina tradicional desde la antigüedad (cauterización y acupuntura, creación de focos de inflamación artificial, utilización de sustancias vegetales como el ginseng, etc.). En la medicina moderna, han ocupado un lugar importante métodos para aumentar la resistencia inespecífica del cuerpo, como la autohemoterapia, la terapia con proteínas y la introducción de suero citotóxico antireticular. Estimular la resistencia del cuerpo con la ayuda de influencias inespecíficas es una forma eficaz de fortalecer el cuerpo en general, aumentando sus capacidades protectoras en la lucha contra diversos patógenos.



La invención se refiere a la medicina y puede usarse en los casos en que sea necesario aumentar la resistencia del cuerpo a las infecciones en el cáncer y enfermedades autoinmunes, para acelerar la restauración del funcionamiento normal de los órganos y tejidos dañados como resultado de los efectos secundarios de los medicamentos. , para aumentar la resistencia a sustancias tóxicas. La esencia de la invención es que el ascórbigeno se prescribe en una dosis de 10 mg/kg durante 5 a 30 días. El método garantiza un aumento de la resistencia inespecífica a agentes infecciosos y tóxicos, reduce el riesgo de desarrollar una enfermedad grave y acelera la recuperación de los pacientes. 3 salario mosca, 1 mesa., 2 enfermos.

La invención se refiere a la medicina y puede utilizarse en todos los casos en los que sea necesario aumentar la resistencia del organismo: para prevenir infecciones y tratar a pacientes que padecen enfermedades infecciosas e inflamatorias; para quimioprofilaxis de la carcinogénesis y terapia de pacientes con cáncer, para mejorar los resultados de la terapia en pacientes que padecen enfermedades autoinmunes; acelerar la restauración del funcionamiento normal de órganos y tejidos (hematopoyesis, inmunorreactividad, tracto gastrointestinal, cabello) dañados como resultado de los efectos secundarios de los medicamentos; para aumentar la resistencia a sustancias tóxicas.

Se sabe que actualmente la resistencia de muchas personas a las infecciones, al cáncer y a las sustancias tóxicas está reducida. Los métodos específicos para aumentar la resistencia del organismo, como la vacunación, a menudo no son eficaces. Por tanto, una tarea urgente es buscar fármacos que aumenten de forma inespecífica la resistencia del organismo o potencien el efecto de estimulantes específicos. Los resultados del tratamiento de muchos pacientes que padecen enfermedades infecciosas y oncológicas con los medios disponibles suelen ser insatisfactorios, en particular debido a la resistencia a los fármacos y a las defensas del organismo de los microorganismos patógenos y las células tumorales, que tienen diferente naturaleza e intensidad (congénitas, adquiridas, parcial, completa, a uno, varios o todos los medicamentos existentes). En este sentido, la tarea urgente es desarrollar fármacos que potencien el efecto de los fármacos existentes, ayudando a estos últimos a demostrar su actividad.

Finalmente, cuando se utilizan casi todos los medicamentos antiinfecciosos y especialmente antitumorales, pueden desarrollarse efectos secundarios de diversa gravedad. Por tanto, los efectos secundarios de los citostáticos antitumorales constituyen la mayor parte de todas las enfermedades iatrogénicas. Por ejemplo, la eficaz CICLOFOSFAMIDA citostática, ampliamente utilizada sola y en combinación con otros medicamentos y radiación para tratar a pacientes que padecen cáncer, enfermedades autoinmunes e inflamatorias, a menudo causa neutropenia, inmunosupresión, daño a la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y calvicie. Como resultado, la resistencia a las infecciones disminuye y el riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas aumenta considerablemente, a menudo como resultado de la penetración de microorganismos patógenos desde la luz intestinal a la sangre. Actualmente, no existen fármacos eficaces para la prevención y el tratamiento del daño a la mucosa del tracto gastrointestinal (mucositis) provocado por la radioquimioterapia. El desarrollo de este tipo de fármacos es necesario para mejorar los resultados y la seguridad del tratamiento con citostáticos.

Existe un método conocido para aumentar la resistencia inespecífica del cuerpo mediante la introducción de OLEXIN. Esta preparación es un extracto acuoso purificado de hojas de melocotón. Su actividad está asociada a sustancias con estructura fenólica, en particular flavonoides (Dobritsa V.P. et al. 2001). La desventaja de este método es que a menudo se desarrolla intolerancia individual. No hay información sobre sus efectos sobre la alopecia tóxica y las células inmunes intestinales. La farmacocinética de OLEXIN no se puede caracterizar completamente y el efecto sobre el estado inmunológico puede provocar efectos inesperados.

La esencia de la invención es que el ascórbigeno se prescribe en una dosis de 10 mg/kg durante 5 a 30 días.

El ascórbigeno es uno de los compuestos más importantes que se forman durante el procesamiento de plantas crucíferas. La familia de las crucíferas incluye todo tipo de coles, coles de Bruselas, coliflor, brócoli, nabos, colinabos, rábanos y otras verduras. Las plantas de esta familia se utilizan intensamente en la nutrición humana. Los datos epidemiológicos y experimentales, en particular, indican que la falta de estos vegetales en los alimentos contribuye al desarrollo de enfermedades, en particular algunos tipos de cáncer, y su presencia en cantidades suficientes, por el contrario, les confiere propiedades anticancerígenas.

El ascórbigeno, 2-C-(indol-3-il)metil-L-xilo-hex-3-ulofuranosono-1,4-lactona se obtiene sintéticamente a partir de ácido L-ascórbico e indolil-3-carbinol. Este es un compuesto ópticamente activo individual (Mukhanov V.I. et al., 1984). Según datos de RMN, HPLC y TLC, el producto sintético es completamente idéntico al natural.

Las características esenciales de la propuesta son el modo y los parámetros del método. Estudios especiales han demostrado que aumentar la dosis produce un efecto tóxico y disminuir la dosis conduce a una disminución del efecto declarado. Acortar el tiempo de administración del fármaco reduce la efectividad del efecto y alargar el tiempo de administración no conduce a una mayor efectividad.

A continuación se muestran los resultados de la investigación que confirman las ventajas del método reivindicado.

1. El efecto del ascórbigeno sobre las células de Paneth implicadas en la formación de la inmunidad innata y la función protectora de la mucosa del intestino delgado.

Materiales y métodos:

El estudio se realizó en 30 ratones C 57 B1 y 20 ratones híbridos F 1 (CBAxC 57 B1) machos que pesaban entre 20 y 22 gramos.

Los animales recibieron ascórbigeno en dosis únicas de 10 a 1000 mg/kg por estómago durante 14 días. Al final del ciclo de administración, se sacrificaron los animales. Se fijaron secciones del intestino delgado en una solución de formalina neutra al 10%, se incluyeron en parafina según el procedimiento estándar y se tiñeron series cortas de secciones con hematoxilina-eosina.

Resultados:

El primer día después de la administración 14 veces mayor del fármaco, se encontró un fuerte aumento en el número de células de Paneth en la membrana mucosa del intestino delgado. En algunas glándulas, estaban ubicadas no solo en el área del fondo de la glándula, sino que también llenaban toda la cripta hasta el cuello de la glándula. Si normalmente la proporción entre células de Paneth y elementos cambiales del epitelio cilíndrico es de 1:1, con el uso de ascórbigeno aumenta a 2:1.

También aumentó considerablemente el número de gránulos eosinófilos en las células de Paneth y su tamaño. La luz de la cripta de la glándula se expandió y se llenó con gránulos liberados por las células de Paneth mediante endocitosis.

2. La influencia del ascórbigeno en los procesos de reparación del daño de la mucosa del intestino delgado provocado por la administración de CICLOFOSFAMIDA.

Materiales y métodos:

El estudio se realizó en 32 ratones macho híbridos F 1 (CBAxC 57 B1) que pesaban entre 20 y 22 gramos. Los animales se dividieron en 4 grupos, cada uno de los cuales estaba formado por 8 ratones:

2. Un grupo de ratones que recibieron ascórbigeno por vía oral a una dosis de 100 mg/kg durante 14 días.

3. Grupo de control positivo, en el que los animales recibieron CP una vez por vía intraperitoneal a una dosis de 200 mg/kg.

4. Un grupo de ratones a los que se les administró CP una dosis única intraperitoneal de 200 mg/kg (MPD), y después de 24 horas se inició la administración oral de ascórbigeno en una dosis única de 100 mg/kg durante 14 días.

El primer día después de un ciclo de 14 días de administración de ascórbigeno (día 16 del experimento), se sacrificaron los animales de los grupos experimental y de control, se fijaron secciones del intestino delgado en formaldehído neutro al 10%, se incluyeron en parafina y las secciones Se tiñeron con hematoxilina-eosina.

Resultados:

En las áreas de regeneración, que ocurren junto con focos de destrucción, el número de células de paquete no difirió de la norma. Contenían una pequeña cantidad de pequeños gránulos eosinófilos.

Una administración de ascórbigeno durante 14 días en una dosis única de 100 mg/kg por vía oral después de una única administración intraperitoneal de CP a una dosis de 200 mg/kg condujo el día 16 del experimento a una restauración casi completa de la estructura del las vellosidades y la lámina propia de la mucosa. Su daño se expresó sólo en presencia de pequeños focos de edema. En las vellosidades individuales de la región apical, quedaron zonas de necrosis del epitelio columnar.

En la zona de las criptas se conservaron quistes aislados. Las células en paquete no difirieron en estructura morfológica y número del control intacto. En algunas glándulas se encontraron células de Paneth en estado de degeneración vacuolar.

3. La influencia del ascórbigeno en los procesos de reparación del daño a la estructura de los órganos linfoides provocado por la administración de CICLOFOSFAMIDA.

Materiales y métodos:

El estudio se realizó en 24 ratones híbridos F 1 machos (CBAxC 57 B1) que pesaban entre 20 y 22 gramos. Los animales se dividieron en 3 grupos, cada uno de los cuales estaba formado por 8 ratones:

1. Grupo de control intacto.

2. Grupo de control positivo, en el que los animales recibieron CP una vez por vía intraperitoneal a una dosis de 200 mg/kg.

3. Un grupo de ratones a los que se les administró CP una dosis única intraperitoneal de 200 mg/kg (MPD), y después de 24 horas se inició la administración oral de ascórbigeno en una dosis única de 100 mg/kg durante 14 días.

Resultados:

Bazo.

Ganglio linfático

4. Efecto del ASCORBÍGENO sobre la leucocitopenia en ratones provocada por el uso de CICLOFOSFAMIDA.

Materiales y métodos.

Los estudios se realizaron en ratones macho híbridos F 1 (CBAxC 57 Black) que pesaban entre 18 y 22 gramos, obtenidos del vivero central de la Academia Rusa de Ciencias Médicas “Kryukovo”.

La ciclofosfamida (farmacia CICLOFOSFAMIDA) se disolvió en solución salina. solución y se administra una vez por vía intraperitoneal a una dosis de 300 mg/kg el día 0.

La sustancia ASCORBIGEN se disolvió en agua y se inyectó en el estómago una concentración del 1% utilizando una jeringa con una cánula metálica a una dosis de 100 mg/kg al día durante 14 días, a partir del día cero.

Resultados.

Se ha demostrado que la CICLOFOSFAMIDA en el día 3 conduce a una disminución en el número total de leucocitos a 500-1500 células por mm 3. Se observa una segunda disminución de leucocitos a 7-10,5 mil células por mm 3. La recuperación a la normalidad se produce en 15-16 días. (Figura 1)

Conclusión.

El uso de ASCORBIGEN a una dosis de 100 mg/kg al día durante 14 días por vía oral después de una única aplicación intraperitoneal de CIC-LOFOSPHAMIDE a una dosis de 300 mg/kg acelera la normalización de los parámetros de sangre periférica y también ayuda a reducir la toxicidad intestinal de este último.

5. Actividad antibacteriana del ascórbigeno (ASG).

Materiales y métodos:

En el trabajo se utilizaron ratones lactantes de la colonia SHK de 3 a 4 días de edad. Las hembras preñadas SHK se obtuvieron del vivero de VNIHFI (nuestra propia cría). Las hembras fueron monitoreadas diariamente y se registraron las fechas de nacimiento.

Para obtener la sepsis, a ratones de 3-4 días de edad se les administró por vía oral (mediante una sonda elástica) un cultivo bacteriano a una dosis de 510 6 UFC/ratón. Después de 24 horas, se examinaron los ratones y se tuvo en cuenta el % de muerte animal; Luego, los ratones fueron disecados en condiciones estériles y se inocularon en medios nutritivos imprimiendo órganos: bazo, hígado y riñones. Además, siempre se extraía sangre del corazón para realizar cultivos. Para Staphylococcus aureus se utilizó agar yema-sal (YSA); para sembrar cultivos Gr: medio de Levin. Para estudiar el efecto preventivo del ASG en ratones recién nacidos, la camada de ratones se dividió condicionalmente en 2 grupos; en el primer grupo, a partir de los 3-4 días de edad, a los ratones se les administró por vía oral (a través de una sonda elástica) ASH (a razón de 100 mg/kg) durante 7-8 días. El segundo grupo fue el grupo control (sin la administración de ASG). A los ratones de dos grupos se les administró simultáneamente por vía oral Staphylococcus aureus (aislado clínico) a una dosis de 510 6 UFC/ratón. Luego de 24 horas de observación se tuvo en cuenta la muerte de los animales; Los cachorros, incluidos los muertos, fueron disecados en condiciones estériles y se sembraron órganos y sangre del corazón en el MFA utilizando huellas dactilares.

Resultados:

Como resultado de la infección oral por Staphylococcus aureus en una dosis de 510 6 UFC en ratones de 3 a 4 días de edad, se observó la muerte del animal en el 20-37,5% de los casos.

Al sembrar en medio nutritivo selectivo (SMMA), se registró siembra positiva o negativa (ver tabla, dibujo).

Los datos de la tabla muestran que la administración preliminar/profiláctica de ASG durante 7 días estuvo acompañada por una disminución en el % de siembra del hígado, riñones y bazo en más de 2 veces, y de la sangre en 3 veces en comparación con el control (animales que no recibió ASG).

En experimentos preliminares que utilizaron cultivos de bacterias Gr (E. coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae) para infectar crías de ratón, también se observó una fuerte disminución en la inoculabilidad, especialmente pronunciada al inocular sangre.

6. Efecto del ascorbígeno sobre la alopecia provocada por la administración de ciclofosfamida (CP)

El uso de citostáticos, en particular CP, suele ir acompañado del desarrollo de alopecia sintomática (la alopecia sintomática es la pérdida total o parcial del cabello que se desarrolla como síntoma o complicación de cualquier enfermedad, intoxicación o daño de la piel) (sinónimo: atriquia sintomática, atricosis sintomática, calvicie sintomática, pelada sintomática, calvicie sintomática). Utilizando un modelo, hemos demostrado que la administración intraperitoneal de 200 mg/kg de CP a ratones lactantes en el día 8-9 de nacimiento va acompañada de una pérdida completa de cabello en los siguientes 4-5 días. La administración preliminar de ascórbigeno a una dosis de 100 mg/kg durante 5 días antes de la inyección de CP reduce la gravedad (intensidad) de la alopecia, y la administración posterior de ascórbigeno promueve una restauración más intensiva del cabello (Fig. 1). Los cachorros recuperaron completamente su pelo 3-4 días antes que los animales del grupo de control (sin la administración de ascórbigeno).

Esto fue confirmado por estudios morfológicos. El examen microscópico del grupo de control positivo (ratones que recibieron CP una vez por vía intraperitoneal a una dosis de 100 mg/kg) reveló una serie de cambios patológicos en la piel. Se expresaron en adelgazamiento de la capa epidérmica, edema moderado y fragmentación de las fibras de colágeno de la dermis. No había pelo en algunos de los folículos pilosos. Al mismo tiempo, las células individuales de la capa matricial (cambial) y del músculo que levanta el cabello se encontraban en estado de atrofia.

En los ratones que recibieron ascórbigeno antes y después de la administración de CP, la epidermis no mostró signos de daño, no hubo hinchazón de la dermis y la estructura de las fibras de colágeno de la dermis y los apéndices de la piel era normal. Las células de la capa matriz del folículo piloso y el músculo que levanta el cabello no diferían de la norma.

La esencia de la invención se ilustra mediante los siguientes ejemplos.

El estudio se realizó en 30 ratones C 57 B1 y 20 ratones híbridos F 1 (CBAxC 57 B1) machos que pesaban entre 20 y 22 gramos.

Los animales recibieron ascórbigeno en dosis únicas de 10 a 1000 mg/kg por estómago durante 14 días. Al final del ciclo de administración, se sacrificaron los animales. Se fijaron secciones del intestino delgado en una solución de formalina neutra al 10%, se incluyeron en parafina según el procedimiento estándar y se tiñeron series cortas de secciones con hematoxilina-eosina.

El primer día después de la administración 14 veces mayor del fármaco, se encontró un fuerte aumento en el número de células de Paneth en la membrana mucosa del intestino delgado. En algunas glándulas, estaban ubicadas no solo en el área del fondo de la glándula, sino que también llenaban toda la cripta hasta el cuello de la glándula. Si normalmente la proporción entre células de Paneth y elementos cambiales del epitelio cilíndrico es de 1:1, con el uso de ascórbigeno aumenta a 2:1. También aumentó considerablemente el número de gránulos eosinófilos en las células de Paneth y su tamaño. La luz de la cripta de la glándula se expandió y se llenó con gránulos liberados por las células de Paneth mediante endocitosis.

En la zona de las vellosidades del epitelio intestinal, aumentó el número de células caliciformes.

En la lámina propia de la mucosa del intestino delgado se reveló la proliferación de la red capilar según el tipo de desarrollo del tejido de granulación joven.

También se observó un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales a 3-5 por glándula, mientras que en animales intactos era de 1 por varias glándulas.

Así, un aumento en el número y actividad de las células de Paneth, un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales, un engrosamiento de la lámina propia de la membrana mucosa y un aumento en las células caliciformes productoras de moco sugiere que el fármaco ascorbígeno, administrado por vía oral en en forma de tratamiento de 14 días en dosis únicas de 10 a 1000 mg/ kg, tiene la capacidad de mejorar la función protectora de la membrana mucosa del intestino delgado.

Un grupo de ratones híbridos F 1 macho (CBAxC 57 B1) que pesaban 20-22 gramos recibieron CP por vía intraperitoneal a una dosis de 200 mg/kg (MPD), y después de 24 horas se inició la administración oral de ascórbigeno a una dosis única de 100 mg. /kg durante 14 días.

El primer día después de un ciclo de administración de 14 días, los animales fueron sacrificados, las secciones del intestino delgado se fijaron en formalina neutra al 10%, se incluyeron en parafina y las secciones se tiñeron con hematoxilina-eosina.

En los animales que recibieron CP una vez por vía intraperitoneal a una dosis de 200 mg/kg, los signos de daño de la membrana mucosa permanecieron en el intestino delgado el día 16 después de la administración. Se expresaron en forma de grandes focos de destrucción del epitelio de las glándulas, ubicados principalmente en la zona de las criptas. En varias glándulas, la luz de las criptas está muy expandida, en la luz hay detritos celulares y una gran cantidad de grandes gránulos eosinófilos. En las zonas dañadas, las células de Paneth se encontraban en un estado de degeneración en globo. Su número ha aumentado considerablemente. Están ubicados no solo en el área del fondo de las glándulas, sino que se extienden hasta el cuello, aumentan de tamaño y están llenos de muchos gránulos. Algunas células de Paneth se encuentran en estado de destrucción.

Las vellosidades de la membrana mucosa en el área del daño se adelgazan, algunas están en estado de destrucción.

En la lámina propia de la membrana mucosa se observó muerte celular, adelgazamiento de las estructuras fibrosas y formación de cavidades parecidas a quistes de varios tamaños.

En las áreas de regeneración, que ocurren junto con focos de destrucción, el número de células de Paneth no difirió de la norma. Contenían una pequeña cantidad de pequeños gránulos eosinófilos.

En la zona de las vellosidades, la regeneración se produjo más rápidamente que en la zona de las criptas. Las vellosidades regeneradas son cortas y pocas.

Una administración de ascórbigeno durante 14 días en una dosis única de 100 mg/kg por vía oral después de una única administración intraperitoneal de CP a una dosis de 200 mg/kg condujo el día 16 del experimento a una restauración casi completa de la estructura del las vellosidades y la lámina propia de la mucosa.

Así, la administración oral de ascórbigeno en forma de un ciclo de 14 días en una dosis única de 100 mg/kg conduce a una aceleración de los procesos de reparación del daño de la mucosa del intestino delgado causado por una sola administración de CP. a una dosis de 200 mg/kg.

A un grupo de ratones híbridos F 1 (CBAxC 57 B1) machos que pesaban 20-22 gramos de CP se les administró una dosis única intraperitoneal de 200 mg/kg (MPD), y después de 24 horas se inició la administración oral de ascorbígeno en una dosis única de 100 mg/kg durante 14 días.

El primer día después de un ciclo de 14 días de administración de ascórbigeno (día 16 del experimento), se sacrificaron los animales de los grupos experimental y de control, se fijaron el timo, el bazo y los ganglios linfáticos en formaldehído neutro al 10%, embebidos en parafina. Las secciones se tiñeron con hematoxilina-eosina.

CICLOFOSFAMIDA. Con una única inyección intraperitoneal de CP en el DIV el día 7, se produjo un ligero estrechamiento de la zona cortical, una atrofia moderada del tejido linfoide tanto en la zona cortical como medular y la aparición de senos dilatados similares a quistes en la zona medular y en el límite con la zona cortical se observó en el timo. La atrofia moderada del tejido linfoide de las zonas cortical y medular del timo persiste durante dos semanas después de la administración del fármaco.

CF + Ascórbigeno. Una administración de ascórbigeno durante 14 días después de una única aplicación de CP redujo el efecto dañino de este último sobre el tejido linfoide del timo. El efecto dañino al día 15 después del uso de CP se expresó sólo en una ligera atrofia del tejido linfoide en la zona del cerebro.

Bazo.

CICLOFOSFAMIDA. La administración de CP provocó una atrofia moderada del tejido linfoide después de 7 días de observación, que persistió hasta el día 15 del experimento. El número de megacarioblastos y megacariocitos en el día 7 aumentó ligeramente. A los 15 días aumenta significativamente. Los focos de hematopoyesis extramedular el día 7 no son más comunes que en el grupo de control. 2 semanas después de una única inyección de CF, su número aumenta significativamente.

CF + Ascórbigeno. Cuando se usa ascórbigeno en forma de un ciclo de 14 días al día siguiente de una sola administración de CP, el primer día después del final de la administración de ascórbigeno (15 días después de la administración de CP), el número de focos de hematopoyesis extramedular aumentó muchos veces. Además, eran principalmente de tipo mielocítico. También aumentó el número de megacariocitos y megacarioblastos. No se detectaron signos de atrofia del tejido linfoide.

Ganglio linfático

CICLOFOSFAMIDA. Al séptimo día después de la administración de CP, se encontró en los ganglios linfáticos una atrofia moderada del tejido linfoide en la zona cortical, que persistió hasta el día 15 de observación. Para el día 15, se pueden observar pequeños focos de esclerosis debajo de la cápsula del ganglio linfático. Se encontraron focos de hematopoyesis mieloide en la zona del cerebro.

CF + Ascórbigeno. La estructura de los ganglios linfáticos no difiere del control.

Por lo tanto, la administración oral de ascorbígeno a una dosis de 100 mg/kg durante 14 días después de una única administración intraperitoneal de ciclofosfamida puede acelerar la restauración del tejido linfoide del timo, el bazo y los ganglios linfáticos.

A ratones híbridos F 1 macho (CBAxC 57 B1) que pesaban entre 18 y 22 gramos se les administró una dosis única de CP por vía intraperitoneal a una dosis de 300 mg/kg el día 0.

La sustancia ASCORBIGEN se administró en el estómago mediante una jeringa con una cánula metálica a una dosis de 100 mg/kg al día durante 14 días, a partir del día cero.

Diariamente se monitoreó el estado y comportamiento de los animales; los días 3, 5, 8, 11 y 16 se determinó el peso de los animales y se tomó sangre periférica de la cola para determinar el número total de leucocitos.

Se ha demostrado que la CICLOFOSFAMIDA en el día 3 conduce a una disminución en el número total de leucocitos a 500-1500 células por mm 3. Se observa una segunda disminución de leucocitos a 7-10,5 mil células por mm 3. La recuperación a la normalidad se produce en 15-16 días.

El uso de ASCORBIGEN en el régimen anterior no afectó el nivel del número total de leucocitos.

El uso de ASCORBÍGENO después de CICLOFOSFAMIDA previno el desarrollo de citopenia profunda al tercer día. El nivel de leucocitos en este momento era de 1 a 3 mil células por mm 3. La restauración del número normal de leucocitos se produjo a los 6 días. No se observó ninguna disminución recurrente en el recuento de leucocitos. El cálculo de la fórmula de leucocitos mostró que la restauración del nivel de leucocitos se produce gracias a los neutrófilos.

En el grupo de animales que recibieron CICLOFOSFAMIDA, se desarrolló diarrea a partir del segundo día y al quinto día se produjo una disminución del peso corporal del 10%. (Fig. 2) La restauración del peso corporal al nivel inicial se produjo solo al día 12. Cuando se utilizó ASCORBIGEN en combinación con CICLOFOSFAMIDA, la diarrea fue menos pronunciada y de corta duración en los animales. No se observó ninguna disminución en el peso corporal de los animales en este grupo.

El uso de ASCORBIGEN a una dosis de 100 mg/kg al día durante 14 días por vía oral después de una única aplicación intraperitoneal de CICLOFOSFAMIDA a una dosis de 300 mg/kg acelera la normalización de los parámetros sanguíneos periféricos y también ayuda a reducir la toxicidad intestinal. del último.

Para obtener sepsis, a ratones de 3-4 días de edad se les administró por vía oral (mediante una sonda elástica) un cultivo bacteriano a una dosis de 510 6 UFC/ratón. Después de 24 horas, se examinaron los ratones y se tuvo en cuenta el % de muerte animal; Luego, los ratones fueron disecados en condiciones estériles y se inocularon en medios nutritivos imprimiendo órganos: bazo, hígado y riñones. Además, siempre se extraía sangre del corazón para realizar cultivos. Para Staphylococcus aureus se utilizó agar yema-sal (YSA); para sembrar cultivos Gr: medio de Levin. Para estudiar el efecto preventivo del ASG en ratones recién nacidos, la camada de ratones se dividió condicionalmente en 2 grupos; en el primer grupo, a partir de los 3-4 días de edad, a los ratones se les administró por vía oral (a través de una sonda elástica) ASH (a razón de 100 mg/kg) durante 7-8 días. El segundo grupo fue el grupo control (sin la administración de ASG). A los ratones de dos grupos se les administró simultáneamente por vía oral Staphylococcus aureus (aislado clínico) a una dosis de 510 6 UFC/ratón. Luego de 24 horas de observación se tuvo en cuenta la muerte de los animales; Los cachorros, incluidos los muertos, fueron disecados en condiciones estériles y se sembraron órganos y sangre del corazón en el MFA utilizando huellas dactilares.

Como resultado de la infección oral por Staphylococcus aureus en una dosis de 510 6 UFC en ratones de 3 a 4 días de edad, se observó la muerte del animal en el 20-37,5% de los casos. Al sembrar en medio nutritivo selectivo (SMMA), se registró siembra positiva o negativa. Se reveló que la administración preliminar/profiláctica de ASG durante 7 días estuvo acompañada por una disminución en el % de siembra del hígado, riñones y bazo en más de 2 veces, y de la sangre en 3 veces en comparación con el control (animales que no recibió ASG).

En experimentos preliminares que utilizaron cultivos bacterianos Gr (E. coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae) para infectar crías de ratón, también se observó una fuerte disminución en la inoculabilidad, especialmente pronunciada al inocular sangre.

Utilizando ratones lactantes se demostró el efecto positivo del ASG en la restauración de la microflora intestinal durante la disbacteriosis. La administración oral de ASG (a una dosis de 100 mg/kg) a ratones con enteritis inespecífica acompañada de diarrea durante 3 días detuvo completamente la diarrea. Los ratones comenzaron a comer activamente y a moverse más. La continuación de la administración de ASG por hasta 10 días contribuyó a la mejora de los indicadores cuantitativos de la microflora intestinal. Por ejemplo, en ratones que no recibieron ASG, el contenido de Escherichia coli (E. coli), el principal representante de la microflora intestinal normal, correspondió a 10 4 UFC por 1 g de heces. Después de un tratamiento de 10 días con ASG (100 mg/kg, por vía oral, diariamente), el contenido de E. coli aumentó a 10 5 UFC por 1 g de heces. Los indicadores cuantitativos de la flora anaeróbica también se acercaron a la normalidad. El nivel de bifidobacterias y lactobacilos aumentó de 10 4 UFC y 10 7 UFC a 10 5 UFC y 10 8 UFC por 1 g de heces, respectivamente. Cabe señalar que los ratones que no recibieron ASG murieron en el 80% de los casos.

En los días 8-9 desde el nacimiento, a los ratones lactantes se les administraron 200 mg/kg de CP por vía intraperitoneal. Después de 4-5 días experimentaron una pérdida total de cabello. La administración preliminar de ascórbigeno a una dosis de 100 mg/kg durante 5 días antes de la inyección de CP reduce la gravedad (intensidad) de la alopecia, y la administración posterior de ascórbigeno promueve una restauración más intensiva del crecimiento del cabello (Fig. 1). Los cachorros recuperaron completamente su pelo 3-4 días antes que los animales del grupo de control (sin la administración de ascórbigeno).

Esto fue confirmado por estudios morfológicos. El examen microscópico del grupo de control positivo (ratones que recibieron CP una vez por vía intraperitoneal a una dosis de 100 mg/kg) reveló una serie de cambios patológicos en la piel. Se expresaron en adelgazamiento de la capa epidérmica, edema moderado y fragmentación de las fibras colegianas de la dermis. No había pelo en algunos de los folículos pilosos. Al mismo tiempo, las células individuales de la capa matricial (cambial) y del músculo que levanta el cabello se encontraban en estado de atrofia.

En los ratones que recibieron ascórbigeno antes y después de la administración de CP, la epidermis no mostró signos de daño, no hubo hinchazón de la dermis y la estructura de las fibras de colágeno de la dermis y los apéndices de la piel era normal. Las células de la capa matriz del folículo piloso y el músculo que levanta el cabello no diferían de la norma.

Así, el uso de ascórbigeno en la dosis y régimen estudiados impidió el desarrollo de cambios atróficos en la piel de ratones recién nacidos que se producen bajo la influencia de CP.

En general, los materiales presentados confirman las ventajas del método reivindicado, a saber: la posibilidad de aumentar la resistencia inespecífica a agentes infecciosos y tóxicos, lo que permite reducir el riesgo de desarrollar una enfermedad grave y acelerar la recuperación de los pacientes.

Fuentes de información

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AFIRMAR

1. Un método para aumentar la resistencia inespecífica del organismo, que incluye la administración de un medicamento, caracterizado porque como medicamento se utiliza ascórbigeno, que se administra en ciclos a una dosis de 10 mg/kg al día durante 5 a 30 días. .

2. Método según la reivindicación 1, caracterizado porque el ascorbígeno se administra después de completar un ciclo de mono o poliquimioterapia con fármacos citotóxicos.

3. El método de acuerdo con la reivindicación 1, caracterizado porque se administra ascorbígeno para una infección bacteriana.

4. El método de acuerdo con la reivindicación 1, caracterizado porque el ascorbígeno se administra para la alopecia causada por fármacos citotóxicos.

Resistencia (del lat. resistir - resistir, resistir): la resistencia del cuerpo a la acción de estímulos extremos, la capacidad de resistir sin cambios significativos en la constancia del entorno interno; este es el indicador cualitativo de reactividad más importante;

Resistencia inespecífica representa la resistencia del cuerpo al daño (G. Selye, 1961), no a ningún agente dañino individual o grupo de agentes, sino en general al daño, a diversos factores, incluidos los extremos.

Puede ser congénito (primario) y adquirido (secundario), pasivo y activo.

La resistencia congénita (pasiva) está determinada por las características anatómicas y fisiológicas del organismo (por ejemplo, la resistencia de los insectos, las tortugas, debido a su densa cubierta quitinosa).

La resistencia pasiva adquirida se produce, en particular, con la seroterapia y la transfusión de sangre de reemplazo.

La resistencia activa inespecífica está determinada por mecanismos protectores-adaptativos y surge como resultado de la adaptación (adaptación al medio ambiente), el entrenamiento a un factor dañino (por ejemplo, mayor resistencia a la hipoxia debido a la aclimatación a un clima de alta montaña).

La resistencia inespecífica es proporcionada por barreras biológicas: externa (piel, mucosas, órganos respiratorios, aparato digestivo, hígado, etc.) e interna - histohemática (sangre-cerebro, hematooftálmica, hematolaberíntica, hematotesticular). Estas barreras, así como las sustancias biológicamente activas contenidas en los líquidos (complemento, lisozima, opsoninas, propidina), realizan funciones protectoras y reguladoras, mantienen la composición óptima del medio nutritivo para el órgano y ayudan a mantener la homeostasis.

FACTORES QUE REDUCEN LA RESISTENCIA INESPECÍFICA DEL ORGANISMO. FORMAS Y MÉTODOS DE SU AUMENTO Y FORTALECIMIENTO

Cualquier impacto que cambie el estado funcional de los sistemas reguladores (nervioso, endocrino, inmunológico) o ejecutivo (cardiovascular, digestivo, etc.) conlleva un cambio en la reactividad y resistencia del organismo.

Se conocen factores que reducen la resistencia inespecífica: trauma mental, emociones negativas, inferioridad funcional del sistema endocrino, fatiga física y mental, sobreentrenamiento, ayuno (especialmente proteínas), desnutrición, falta de vitaminas, obesidad, alcoholismo crónico, drogadicción, hipotermia, resfriados, sobrecalentamiento, lesiones dolorosas, desentrenamiento del cuerpo y sus sistemas individuales; sedentarismo, cambios bruscos de clima, exposición prolongada a la luz solar directa, radiaciones ionizantes, intoxicaciones, enfermedades previas, etc.

Hay dos grupos de vías y métodos que aumentan la resistencia inespecífica.

Con una disminución de la actividad vital, pérdida de la capacidad de existir de forma independiente (tolerancia)

2. hipotermia

3. Gangliobloqueantes

4. Hibernación

Al mantener o aumentar el nivel de actividad vital (SNPS, un estado de resistencia aumentada no específicamente)

1 1. Entrenamiento de sistemas funcionales básicos:

Entrenamiento físico

Endurecimiento a bajas temperaturas.

Entrenamiento hipóxico (adaptación a la hipoxia)

2 2. Cambiar la función de los sistemas regulatorios:

entrenamiento autógeno

sugerencia verbal

Reflexología (acupuntura, etc.)

3 3. Terapia no específica:

Balneoterapia, terapia de spa.

Autohemoterapia

Terapia proteica

Vacunación inespecífica

Agentes farmacológicos (adaptógenos - ginseng, eleuterococo, etc.; fitocidas, interferón)

al primer grupo Estos incluyen impactos a través de los cuales aumenta la resiliencia debido a la pérdida del cuerpo de la capacidad de existir de forma independiente y una disminución en la actividad de los procesos vitales. Estos son anestesia, hipotermia, hibernación.

Cuando un animal en hibernación se infecta con peste, tuberculosis o ántrax, las enfermedades no se desarrollan (ocurren sólo después de que despierta). Además, aumenta la resistencia a la exposición a la radiación, la hipoxia, la hipercapnia, las infecciones y las intoxicaciones.

La anestesia aumenta la resistencia a la falta de oxígeno y a la corriente eléctrica. En estado de anestesia, no se desarrolla sepsis estreptocócica ni inflamación.

Con hipotermia, la intoxicación por tétanos y disentería se debilita, se reduce la sensibilidad a todo tipo de falta de oxígeno y a las radiaciones ionizantes; mayor resistencia al daño celular; las reacciones alérgicas se debilitan y en el experimento se ralentiza el crecimiento de tumores malignos.

En todas estas condiciones, hay una profunda inhibición del sistema nervioso y, como consecuencia, de todas las funciones vitales: se inhibe la actividad de los sistemas reguladores (nervioso y endocrino), se reducen los procesos metabólicos, se inhiben las reacciones químicas, la necesidad porque el oxígeno se reduce, la circulación sanguínea y linfática se ralentiza y la temperatura del cuerpo baja, el cuerpo cambia a una vía metabólica más antigua: la glucólisis. Como resultado de la supresión de los procesos vitales normales, los mecanismos de defensa activos se desactivan (o inhiben) y surge un estado reactivo, que garantiza la supervivencia del cuerpo incluso en condiciones muy difíciles. Al mismo tiempo, no resiste, sino que solo tolera pasivamente el efecto patógeno del medio ambiente, casi sin reaccionar a él. Esta condición se llama tolerabilidad(aumento de la resistencia pasiva) y es una forma del cuerpo de sobrevivir en condiciones desfavorables, cuando es imposible defenderse activamente y evitar la acción de un irritante extremo.

al segundo grupo Los siguientes métodos para aumentar la resistencia manteniendo o aumentando el nivel de actividad vital del cuerpo incluyen:

Los adaptógenos son agentes que aceleran la adaptación a los efectos adversos y normalizan los trastornos provocados por el estrés. Tienen un amplio efecto terapéutico, aumentan la resistencia a una serie de factores de naturaleza física, química y biológica. El mecanismo de su acción está asociado, en particular, a su estimulación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, así como a la estabilización de las membranas biológicas.

Utilizando adaptógenos (y algunos otros medicamentos) y adaptando el cuerpo a la acción de factores ambientales desfavorables, es posible crear una condición especial. resistencia aumentada no específica - SNPS. Se caracteriza por un aumento en el nivel de actividad vital, la movilización de mecanismos de defensa activos y reservas funcionales del cuerpo y una mayor resistencia a la acción de muchos agentes dañinos. Una condición importante para el desarrollo de SNPS es un aumento dosificado en la fuerza de exposición a factores ambientales desfavorables, actividad física y eliminación de sobrecargas, para evitar la interrupción de los mecanismos adaptativos-compensatorios.

Así, el organismo que es más resistente es el que resiste mejor, más activamente (SNPS) o es menos sensible y tiene mayor tolerancia.

Gestionar la reactividad y resistencia del cuerpo es un área prometedora de la medicina preventiva y terapéutica moderna. Aumentar la resistencia inespecífica es una forma eficaz de fortalecer el cuerpo en general.

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