Organismi spetsiifiline ja mittespetsiifiline resistentsus. Keha vastupidavus. Apaatia ja suurenenud väsimus

Vastupidavus (alates lat. vastupanu osutama - vastupanu, vastupanu) - keha vastupidavus äärmuslikele stiimulitele, võime seista vastu ilma sisekeskkonna püsivuse oluliste muutusteta; see on reaktiivsuse kõige olulisem kvalitatiivne näitaja;

Mittespetsiifiline resistentsus esindab organismi vastupanuvõimet kahjustustele (G. Selye, 1961), mitte ühelegi üksikule kahjustavale ainele või mõjurite rühmale, vaid üldiselt kahjustustele, erinevatele teguritele, sealhulgas äärmuslikele.

See võib olla kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne), passiivne ja aktiivne.

Kaasasündinud (passiivse) resistentsuse määravad organismi anatoomilised ja füsioloogilised omadused (näiteks putukate, kilpkonnade resistentsus nende tiheda kitiinse katte tõttu).

Omandatud passiivne resistentsus tekib eelkõige seroteraapia ja asendusvereülekande korral.

Aktiivne mittespetsiifiline resistentsus määratakse kaitse-adaptiivsete mehhanismide abil ja see tekib kohanemise (keskkonnaga kohanemise), kahjustava teguriga treenimise (näiteks kõrgenenud vastupanuvõime hüpoksiale, mis on tingitud mägise kliimaga aklimatiseerumisest) tulemusena.

Mittespetsiifilise resistentsuse tagavad bioloogilised barjäärid: välised (nahk, limaskestad, hingamiselundid, seedeaparaat, maks jne) ja sisemised - histohemaatilised (vere-aju, hemato-oftalmoloogiline, hematolabürindi, hematotestikulaarne). Need barjäärid, aga ka vedelikes sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ained (komplement, lüsosüüm, opsoniinid, megfelelődiin) täidavad kaitse- ja reguleerimisfunktsioone, säilitavad elundi toitainekeskkonna optimaalse koostise ja aitavad säilitada homöostaasi.

ORGANISMI MITTESPPESIIFSET VASTUPANDUST VÄHENDAVAD TEGURID. SELLE SUURENDAMISE JA TUGEVDAMISE VIISID JA MEETODID

Igasugune mõju, mis muudab regulatsioonisüsteemide (närvi-, endokriinsüsteemi, immuunsüsteemi) või täidesaatva (südame-veresoonkonna, seedesüsteemi jne) funktsionaalset seisundit, toob kaasa muutuse organismi reaktiivsuses ja vastupanuvõimes.

Mittespetsiifilist vastupanuvõimet vähendavad tegurid on teada: vaimne trauma, negatiivsed emotsioonid, endokriinsüsteemi funktsionaalne alaväärsus, füüsiline ja vaimne väsimus, ületreening, paastumine (eriti valk), alatoitumus, vitamiinide puudus, rasvumine, krooniline alkoholism, narkomaania, alajahtumine, külmetushaigused, ülekuumenemine, valulikud vigastused, keha ja selle üksikute süsteemide treenitus; kehaline passiivsus, äkilised ilmamuutused, pikaajaline kokkupuude otsese päikesevalgusega, ioniseeriv kiirgus, joobeseisund, varasemad haigused jne.

Mittespetsiifilist resistentsust suurendavaid teid ja meetodeid on kaks rühma.

Elulise aktiivsuse vähenemisega, iseseisva eksisteerimise võime kaotus (tolerantsus)

2. Hüpotermia

3. Ganglioblokaatorid

4. Talveunestus

Elulise aktiivsuse taseme säilitamisel või tõstmisel (SNPS - mittespetsiifiliselt suurenenud resistentsuse seisund)

1 1. Põhiliste funktsionaalsete süsteemide koolitus:

Füüsiline treening

Kõvenemine madalatel temperatuuridel

Hüpoksiatreening (kohanemine hüpoksiaga)

2 2. Reguleerimissüsteemide funktsiooni muutmine:

Autogeenne treening

Suuline soovitus

Refleksoloogia (nõelravi jne)

3 3. Mittespetsiifiline ravi:

Balneoteraapia, spaateraapia

Autohemoteraapia

Valguravi

Mittespetsiifiline vaktsineerimine

Farmakoloogilised ained (adaptogeenid - ženšenn, Eleutherococcus jne; fütotsiidid, interferoon)

Esimesse rühma Nende hulka kuuluvad mõjud, mille kaudu suureneb vastupidavus organismi iseseisva eksisteerimise võime kaotamise ja elutähtsate protsesside aktiivsuse vähenemise tõttu. Need on anesteesia, hüpotermia, talveunne.

Kui talveunes loom on nakatunud katku, tuberkuloosi või siberi katku, siis haigused ei arene (need tekivad alles pärast ärkamist). Lisaks suureneb resistentsus kiirguse, hüpoksia, hüperkapnia, infektsioonide ja mürgistuse suhtes.

Anesteesia suurendab vastupidavust hapnikunälja ja elektrivoolu suhtes. Anesteesias ei arene streptokoki sepsis ja põletik.

Hüpotermia korral nõrgeneb teetanuse ja düsenteeria mürgistus, väheneb tundlikkus igat tüüpi hapnikunälja ja ioniseeriva kiirguse suhtes; suurenenud resistentsus rakukahjustuste suhtes; allergilised reaktsioonid nõrgenevad ja katses pidurdub pahaloomuliste kasvajate kasv.

Kõigis neis tingimustes on närvisüsteemi ja sellest tulenevalt kõigi elutähtsate funktsioonide sügav pärssimine: reguleerivate süsteemide (närvi- ja endokriinsete) aktiivsus on pärsitud, ainevahetusprotsessid vähenevad, keemilised reaktsioonid on pärsitud, vajadus. sest hapnik väheneb, vere- ja lümfiringe aeglustub ning kehatemperatuur langeb, lülitub keha iidsemale ainevahetusrajale – glükolüüsile. Normaalsete eluprotsesside allasurumise tulemusena lülituvad välja (või pidurduvad) aktiivsed kaitsemehhanismid ning tekib areaktiivne seisund, mis tagab organismi ellujäämise ka väga rasketes tingimustes. Samas ei pea ta vastu, vaid talub ainult passiivselt keskkonna patogeenset mõju, peaaegu sellele reageerimata. Seda tingimust nimetatakse talutavus(suurenenud passiivne vastupanu) ja see on viis keha ellujäämiseks ebasoodsates tingimustes, kui ei ole võimalik end aktiivselt kaitsta ja äärmusliku ärritaja mõju vältida.

Teise rühma juurde Järgmised meetodid resistentsuse suurendamiseks, säilitades või suurendades samal ajal keha elutähtsa aktiivsuse taset, on järgmised:

Adaptogeenid on ained, mis kiirendavad kohanemist kahjulike mõjudega ja normaliseerivad stressist tingitud häireid. Neil on lai terapeutiline toime, nad suurendavad resistentsust paljude füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite suhtes. Nende toimemehhanism on seotud eelkõige nukleiinhapete ja valkude sünteesi stimuleerimisega, samuti bioloogiliste membraanide stabiliseerimisega.

Kasutades adaptogeene (ja mõningaid muid ravimeid) ja kohandades keha ebasoodsate keskkonnategurite toimele, on võimalik luua eriline seisund. mittespetsiifiliselt suurenenud resistentsus - SNPS. Seda iseloomustab elutegevuse taseme tõus, aktiivsete kaitsemehhanismide ja keha funktsionaalsete reservide mobiliseerumine ning suurenenud vastupanuvõime paljude kahjulike ainete toimele. SNPS-i väljakujunemise oluline tingimus on ebasoodsate keskkonnateguritega kokkupuute jõu doseeritud suurendamine, füüsiline aktiivsus ja ülekoormuste kõrvaldamine, et vältida adaptiivsete-kompenseerivate mehhanismide häireid.

Seega on resistentsem organism, kes peab paremini, aktiivsemalt (SNPS) vastu või on vähem tundlik ja suurema talutavusega.

Keha reaktsioonivõime ja resistentsuse juhtimine on kaasaegse ennetava ja terapeutilise meditsiini paljulubav valdkond. Mittespetsiifilise resistentsuse suurendamine on tõhus viis keha üldiseks tugevdamiseks.

Leiutis käsitleb meditsiini, eelkõige funktsionaalsete kõrvalekallete terapeutilist korrigeerimist, mida iseloomustab organismi vastupanuvõime vähenemine. Meetod võimaldab suurendada terapeutilise toime efektiivsust. Selleks manustatakse igapäevaselt taimse päritoluga biostimulante erinevates subterapeutilistes annustes. Sel juhul määratakse päevane annus vastavalt juhuslike arvude seadusele nende variatsioonide vahemikust, millest igaüks erineb ühes tinktuuritilgas sisalduva ravimi koguse poolest, samas kui alla 65-aastastel meestel on kõikumised. kasutatud, alustades madalamast subterapeutilisest annusest; üle 65-aastastele meestele ja igas vanuses naistele valitakse variatsioonid, alustades annusest, mis on 1,5 korda väiksem kui subterapeutiline; lastele vanuses 1 kuni 4 aastat - alates 1/10, alates 4 kuni 6 aastat - alates 1/5, alates 6 kuni 19 aastat - alates 1/4, alates 10 kuni 14 aastat - alates 1/3, alates 14 aastast kuni kuni 16 aastat - 1/2 subterapeutilise annusega ja rahuldava kehaseisundi korral kasutatakse 16 annuse variatsioone, nõrgestatud olekus - 8 annusest ja järsult nõrgenenud olekus - 4 annusest. 2 z. esemed f-ly, 2 tabelit.

Leiutis käsitleb meditsiini, eelkõige funktsionaalsete kõrvalekallete terapeutilist korrigeerimist, mida iseloomustab organismi vastupanuvõime vähenemine, ning seda saab kasutada ennetamiseks, tervendamiseks ja organismi vastupanuvõime suurendamiseks erinevate stresside ja haiguste korral. On teada meetod organismi vastupanuvõime suurendamiseks erinevate biostimulantide võtmisega, näiteks Eleutherococcus, ženšenn jne (Brechman N.N. Man and bioloogilised toimeained. L. 1976; Dardymov I.V. Ginseng, Eleutherococcus." M. Nauka, 1976) . Tuntud meetod aga ei arvesta sugu ega vanust Biostimulantide, mis on ksenobiootikumid, võtmine suhteliselt suurtes annustes põhjustab stressi lagunemist, eriti nõrgestatud isikutel. On teada meetod organismi vastupanuvõime suurendamiseks (s. raamat "Kohanemisreaktsioonid ja keha vastupanu" Garkavi L. Kh. Kvakina E. B. Ukolova M. A. 1990, Rostov-on-Don, lk 45), sealhulgas aktiveerimisreaktsiooni arendamine läbi õigesti valitud biostimulandi annuse ja selle süstemaatilise muutmise (mõjutugevus) suurendamise või vähendamise suunas.Sellel meetodil on aga teatud puudused: doosi valimine toimub küberneetiliselt vastavalt reaktsiooni signaali indikaatorile – lümfotsüütide protsendile leukotsüütide valemis.Seetõttu nõuab eelnevalt pakutud meetod sagedast kasutamist. vereanalüüsid, mis muudab selle massilise kasutamise keeruliseks. Lisaks võtab vereanalüüs aega, vajaliku annuse muutmine viibib, mis vähendab meetodi efektiivsust. Leiutise eesmärgiks on tõsta terapeutiliste toimete efektiivsust, et tõsta organismi vastupanuvõimet, vastupanuvõimet kahjustavatele mõjudele ja haigustele. Eesmärk saavutatakse patsientidele biostimulantide muutuvate subterapeutiliste annuste igapäevase manustamisega, kasutades taimse päritoluga biostimulantide tinktuuri, päevane annus määratakse juhuslike arvude seadusega nende variatsioonide vahemikust, millest igaüks erineb ühes tilgas tinktuuris sisalduv ravim, alla 65-aastaste meeste puhul kasutatakse variatsioone, mis ulatuvad madalamast subterapeutilisest annusest; üle 65-aastastele meestele ja igas vanuses naistele valitakse variatsioonid, alustades annusest, mis on 1,5 korda väiksem kui subterapeutiline; lastele vanuses 1 kuni 4 aastat - alustada 1/10, 4 kuni 6 aastat 1/5, 6 kuni 10 aastat 1/4, 10 kuni 14 aastat 1/3, 14 kuni 16 aastat 1 /2 subterapeutilise doosi ja rahuldava kehaseisundi korral kasutatakse variatsioone 16 doosi, nõrgestatud olekus 8 doosi ja järsult nõrgenenud olekus 4 doosi; ravi jätkatakse kuu aega. Juhuslike arvude generaatorina kasutatakse nelja-, kolme- või kahekordset mündiviset, saadud kombinatsioonide iga väärtuse jaoks registreeritakse teatud doos biostimulandi. Ühe tilga väiksemate annuste valmistamiseks kasutage 10 korda veega lahjendatud ekstrakti. Leiutis on uus, kuna see ei ole meditsiini tasemelt teada funktsionaalsete kõrvalekallete terapeutilise korrigeerimise valdkonnas, mida iseloomustab organismi vastupanuvõime vähenemine. Kavandatav meetod erineb teadaolevatest selle poolest, et iga päev kasutatava stimulandi individuaalne subterapeutiline annus määratakse juhuslike arvude seaduse järgi ning see on sõltuv soost ja vanusest. Juhuslike arvude generaatorit kasutatakse nelja ja kolme või kahe mündiviske ühtlase jaotusega, mille igale väärtusele on määratud teatud subterapeutiline stimulandi annus. Seega erineb väljapakutud meetod organismi vastupanuvõime suurendamiseks oluliselt teadaolevast ja vastab leiutise "uudsuse" kriteeriumile. Leiutisel on leidlikkus, kuna spetsialisti (mis tahes eriala arsti) jaoks ei tulene see selgelt meditsiini arengutasemest organismi vastupanuvõime tõstmise valdkonnas erinevate stresside ja haiguste korral ning ennetamiseks. Annuse muutmise otstarbekust vastavalt juhuslike arvude seadusele seletab vajadusega säilitada stimulatsiooni infoväärtus, st vajadusega säilitada kokkupuute ajal "uudsuse" tegur. Uudsus väheneb "ootusreaktsiooni" väljakujunemise tõttu: kui annust manustatakse igapäevaselt teadaoleva skeemi järgi (varem tuntud viisil), hoiatatakse keha justkui annuse suuruse eest. “Uudsuse” tegur toob kaasa ergastusprotsessi domineerimise ajus ja kuna stiimul on väike (subterapeutilised doosid), siis ei ole tekkiv erutus ülemäärane, vaid mõõdukas, füsioloogiline. Selle lähenemise paikapidavust kinnitavad ka aastatepikkused eksperimentaalsed uuringud (Garkavi L. Kh. Kvakina E. B. Ukolova M. A. 1990). Just seda kesknärvisüsteemi muutuste olemust, nagu varem näidatud, täheldatakse aktiveerimisreaktsiooni väljakujunemisel, mis vähendab organismi vastupanuvõimet kõige olulisemalt (Garkavi L. Kh. 1969; Kvakina E. B. 1972; Garkavi L. Kh. Kvakina E. B. Ukolova M A. 1979). Juhuslike arvude seaduse kasutamine ööpäevase annuse määramisel põhjustab annuste muutmisel juhuslikkust, mis hoiab ära sõltuvuse tekke ja aitab säilitada “uudsuse tegurit”. Seega ei ole väljapakutud tehniline lahendus ilmne, kuna see ei tulene selle meditsiinivaldkonna arengutasemest ega ole tuntud ei maailmas ega ka vene (SRÜ) meditsiinikirjanduses. Leiutis on tööstuslikult rakendatav, kuna selle kasutamisega saavutatud tehniline tulemus tõstab organismi vastupanuvõimet, aitab kaasa terviseseisundi tõusule, erinevate haiguste ennetamisele, nende kergemale kulgemisele, ravi suuremale efektiivsusele võimaldavad meetodit käsitleda tööstuslikult. rakendatav erinevates meditsiinivaldkondades: ennetamiseks, parandamiseks, haiguse kulgu leevendamiseks. Soo ja vanuse arvestamise otstarbekus on seotud naise keha suure tundlikkusega ja tundlikkuse suurenemisega vananedes. Vaatleme annuse valikut juhuslike arvude seaduse järgi (Monte Carlo meetod) Eleutherococcus'e näitel, mille ühekordne raviannus on 30–25 tilka ekstrakti. Alustades maksimaalsest subterapeutilisest annusest, näiteks 24 tilka alla 65-aastastele meestele, on ette nähtud 16 väiksemat annust intervalliga 1 tilk (see intervall on võetud praktilise kasutamise hõlbustamiseks). Iga annus on nummerdatud seerianumbriga, mis algab N 1-st. Seega vastab iga seerianumber oma annusele (tabel 1). Igas vanuses naistele ja üle 65-aastastele meestele võetakse maksimaalne subterapeutiline annus 1,5 korda väiksem kui alla 65-aastastel meestel. Seejärel määratakse annus, säilitades samal ajal 1 tilga intervalli. Tilgast väiksemate annuste puhul kasutatakse 10 korda (E/10) veega lahjendatud ekstrakti. Päevase annuse valimiseks Monte Carlo meetodi abil kasutatakse ühtlase jaotusega juhuslike arvude generaatorit. Selline generaator võib olla: juhuslike numbrite saamise masin, juhuslike arvude tabel või kõigile kättesaadav mündivise. Mündi viskamisel on kaks võimalikku tulemust: pead (O) või sabad (P). Annuse jaotuse vajaliku juhuslikkuse tagamiseks piisab momentide kolmekordsest viskamisest, mis annab 8 võimalikku kombinatsiooni 3-st. Iga 8 kombinatsiooni on seotud ühega 8 valitud subterapeutilisest doosist. Mündi neljakordne viskamine annab veelgi suurema kaose, kuna annab 16 annustamisvalikut (tabel 1), ja mündi viskamine kaks korda vähem, kuna see annab 4 doosivalikut. Eakatel ja nõrgenenud inimestel tuleks alustada mündi 3-kordse viskamisega ja 8 minimaalse doosi kasutamisega antud soo ja vanuse jaoks doosiväärtuste jaoks ning eriti rasketel juhtudel - isegi 2-kordse mündi viskamisega ja nelja minimaalse doosi kasutamisega. Arvestades tekitatud "aktiveerimisreaktsiooni" ööpäevast rütmi, tuleks biostimulanti võtta üks kord päevas, eelistatavalt kella 7-9, kui informatsiooniline mõju on nimetatud reaktsiooni tekkeks piisav. Enne iga biostimulandi annust (iga päev, tühja kõhuga, 1 kord päevas) on vaja 2, 3 või 4 korda mündi viskamisega registreerida väljakukkuvate “peade” ja “sabade” järjestus. ja seejärel määrake vastava doosi väärtus vastavalt tabelile 1. Dooside valiku kriteeriumiks on nende individualiseerimine sõltuvalt vanusest ja soost, efektiivsuse hindamine – kõik see põhineb adaptiivsete reaktsioonide teoorial ja praktikal, mille jaoks oleme välja töötanud. Aastaid. Väga informatiivne ja hästi korrelatsioonis neuroendokriinse ja immuunsüsteemi muutustega, reaktsiooni signaalinäitaja, spetsiaalselt arvutatud leukotsüütide valem ja leukotsüütide üldarv on oluline kriteerium nii organismi seisundi kui ka efektiivsuse ja valitud annuste õigsus. Lümfotsüütide protsent määrab reaktsiooni tüübi (treening, aktiveerimine, stress) ja kõrvalekalded normist teiste vereanalüüsi elementide (eosinofiilid, basofiilid, varrasneutrofiilid, monotsüüdid) protsendi ja leukotsüütide koguarvu (leukopeenia) osas. või leukotsütoos) viitavad pingele, mittefüsioloogilisele aktivatsioonile või treeningreaktsioonidele. See näitaja ja heaolu muutus, kaebuste vähenemine või kadumine ning objektiivselt kindlaksmääratud häirete tunnuste olemasolul nende normaliseerumine (näiteks vererõhk), patogeensete kolooniate arvu vähenemine autoflooras nahk koos võimaldab hinnata mõju tõhusust. Tuleb märkida, et loetletud märgid korreleeruvad enamikul juhtudel (vähemalt 90) hästi. Asjaolu, et valitud prototüübis biostimulandi doosid "võivad viia stressi tekkeni", on lihtsalt tõestatud: leukotsüütide valemi parameetrid muutuvad stressile omaseks, nagu leidis stressi autor G. Salye. Asjaolu, et "samade annuste võtmine" viib ootusreaktsiooni tekkeni, mis vähendab biostimulandi terapeutilist efektiivsust, on tingitud asjaolust, et aktiivse faktori annuse (tugevuse) mis tahes range variatsioonirežiimi korral keha on võimeline ekstrapoleerima. Täpsemalt väljendub see selles, et pärast esimest reaktsiooni olemuse muutust (võib kesta 2 päevast nädalani) sama annuse võtmise või jäiga skeemi järgi annuse muutmise korral taastub. algseisundisse tekib (vastavalt vere parameetritele), mis on seotud algse tervisliku seisundi naasmisega, s.o. e) biostimulaatori terapeutiline efektiivsus väheneb või kaob. Aktiveerimisreaktsiooni hinnati lümfotsüütide protsendi järgi leukotsüütide valemis. Mõnel inimesel (igas rühmas 25 inimest) hinnati aktivatsioonireaktsiooni arengut ka naha autofloora järgi. Kavandatava meetodi kohaselt ei tehtud seda mitte annuse valimiseks, vaid aktiveerimisreaktsiooni arengu kontrollimiseks (tõendamiseks) enne kokkupuute algust ja kokkupuute lõpus, mis kestis kuu aega. Aktiveerimisreaktsiooni saamiseks tuntud või pakutud meetodi valik viidi läbi randomiseerimise alusel: mõjude alguse paariskuupäevad - teadaolev meetod, paaritu - pakutud. Prototüübi ja pakutud meetodi võrdluse tulemused näitasid, et pakutud meetod suurendab efektiivselt resistentsust vähenenud resistentsusega inimestel (prenosoloogilistes tingimustes) ja põhjustab aktivatsioonireaktsiooni väljakujunemist oluliselt suuremal protsendil juhtudest. Areneva aktivatsioonireaktsiooni kasulikkusele viitavad kõrge lümfotsüütide protsent, suur patogeensete kolooniate arv naha autoflooras, püsivate kaebuste kadumine, üldseisundi paranemine ja töövõime tõus (tabel 2). Näitena pakutud meetodi konkreetse rakendamise kohta esitame järgmised väljavõtted ambulatoorsetest dokumentidest. 1. Kaart nr 3. 46-aastane naine, ravil, subjektiivsed kaebused peavalu, kehva une, sooritusvõime languse, väsimuse, depressiivse meeleolu kohta. Objektiivselt: lümfotsüütide protsent leukotsüütide valemis on 18,5, mis vastab stressireaktsioonile, naha autofloora patogeensete kolooniate arv on 42, mis on iseloomulik ka stressile. Patsient läbis arstliku läbivaatuse ja konkreetset haigust ei tuvastatud. Eesmärk: Eleutherococcus annuses 16–1 tilk. Iga päeva annus valiti neli korda mündi viskamisega ja määrati seejärel kaasasoleva tabeli järgi. 1. Antud juhul saime näiteks igapäevase mündi viskamise tulemusena: Päev Tilkade arv Esimene OROR 10 Teine RRRO 3 Kolmas RRRO -1 Neljas ORRO 9 Viies OOOR 14 Kuues ROOR 6 Seitsmes RRRR 15
Kaheksas RRRO 1
Üheksas ORRO 9
Kümnes KATUS 6
Üheteistkümnes OORR -12
Kaheteistkümnes OOOR 14
Kolmeteistkümnes OROO 11
Neljateistkümnes RROO 3
Viieteistkümnes ORR 12
Kuueteistkümnes OORO 13
Seitsmeteistkümnes KATUS 6
Kaheksateistkümnes ORRR 8
Üheksateistkümnes PORR 4
Kahekümnes RROR 2
Kahekümne esimene OORO 13
Pärast 3-nädalast eleuterokoki igapäevast kasutamist näidatud annustes on subjektiivne seisundi paranemine, kaebuste kadumine ja töövõime tõus. Lümfotsüütide osakaal leukotsüütide valemis muutus 35-ks, mis vastab aktivatsioonireaktsioonile, autoflooras vähenes patogeensete nahakolooniate arv kolmele, mis on samuti iseloomulik aktivatsioonireaktsioonile. 2. Kaart nr 15
52-aastasel mehel esinesid subjektiivsed kaebused valu südamepiirkonnas, peavalude, üldise nõrkuse, halva une, ärrituvuse, hirmu- ja ärevustunde, enesekindluse, impotentsuse, töövõime languse kohta. Objektiivselt: lümfotsüütide arv leukotsüütide valemis on 17, mis vastab stressile, patogeensete kolooniate arv naha autoflooras on 40, mis on iseloomulik ka stressile. Ravi viidi läbi pantokriini alkohoolse ekstraktiga 21 päeva jooksul annuses 20 kuni 5 tilka. Päevaannuse valik toimus juhuslike arvude seaduse järgi, visates tabeli järgi neli korda münti. 1:
Päev Tilkade arv
Esimene OOOR 20
Teine RROO 13
Kolmas KORRAUS 11
Neljas RRRO 8
Viies RORO 9
Kuues ORRR 5
Seitsmes PORR 6
Kaheksas RRRR 19
Üheksas OOOR 18
Kümnes OROR 10
Üheteistkümnes ORRO -12
Kaheteistkümnes OOOR 18
Kolmeteistkümnes ORRO 12
Neljateistkümnes RROO 13
Viieteistkümnes RORR 11
Kuueteistkümnes RRRR 19
Seitsmeteistkümnes ORR 14
Kaheksateistkümnes OROR 10
Üheksateistkümnes RROR 7
Kahekümnes OORR 14
Kahekümne esimene ROOO 15
Kolme nädala pärast kadusid püsivad kaebused, sooritusvõime tõusis, seksuaalne potentsiaal tõusis ja meeleolu paranes. Objektiivselt: vererõhk
125/30, lümfotsüütide arv leukotsüütide valemis on 33, mis vastab aktivatsioonireaktsioonile, autoflooras on patogeensete kolooniate arv vähenenud 5-ni, mis on samuti iseloomulik aktivatsioonile. 3. Kaart N 37
32-aastane mees. Esinemisel on subjektiivsed kaebused valu kohta epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad vahetult pärast söömist, raskustunnet selles piirkonnas, õhu röhitsemist, kehva une, töövõime langust, väsimust ja letargiat. Teda raviti pikka aega ja jätkab alahappegastriidi ravi ilma püsiva toimeta. Objektiivselt: lümfotsüütide arv leukotsüütide valemis on 15, patogeensete mikroobide kolooniate arv 48, mis on tüüpiline (nii lümfotsüüdid kui autofloora) stressireaktsioonile. Ravi vedela Leuzea ekstraktiga määrati annuses 19–4 tilka. Päevaannuse valimine juhuslike arvude seaduse järgi mündiviske abil:
Päev Tilkade arv
Esimene KORUS 10
Teine OOOR 17
Kolmas KORRAUS 10
Neljas RRRR 18
Viies OORO 16
Kuues OOOR 17
Seitsmes OOOR 17
Seitsmes RROO 12
Kaheksas OOOR 17
Üheksas OOO 19
Kümnes ORRR 3
Üheteistkümnes OORO -16
Kaheteistkümnes ORRO 11
Kolmeteistkümnes RRRO 7
Neljateistkümnes OORO 16
Viieteistkümnes OROO -15
Kuueteistkümnes RROO 12
Seitsmeteistkümnes ORRR 3
Kaheksateistkümnes ROOR 10
Üheksateistkümnes RRRO 7
Kahekümnes RRRR 18
Kahekümne esimene OROO 11
Kahekümne teine ROOO 14
Kahekümne kolmas RROO 12
Kahekümne neljas RRRO 7
Kahekümne viies ORRO 11
Kahekümne kuues RRRO 7
Kahekümne seitsmes JSC 16
Kahekümne kaheksas LLC 19
28 päeva pärast püsivad kaebused kadusid, ainult mõnikord ilmneb ebamäärane ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, sooritusvõime tõusis, uni ja isu ning meeleolu paranes. Lümfotsüütide protsent leukotsüütide valemis on 40, autoflooras on patogeensed kolooniad üksikud, mis on iseloomulik aktivatsioonireaktsioonile. Kaart N 7
Naine vanuses 49 aastat. Ravil kaebused valu südame piirkonnas, katkestused, nõrkus, väsimus, halb uni. Objektiivselt: vererõhk on 80/65. EKG näitab parema vatsakese ekstrasüstooli. Lümfotsüütide arv leukotsüütide valemis on 25, mis vastab treeningreaktsioonile, patogeensete kolooniate arv on 9. Alkohoolset ženšennijuure tinktuuri määrati 28 päevaks annuses vahemikus 7 tilka lahjendamata tinktuuri kuni 1 tilk. Tinktuura lahjendatakse 10 korda veega. Päevaannuse valimiseks kasutati mündiviset neli korda, doseerimine viidi läbi vastavalt tabelile. 1:
päev -
Esimene OORR 1
Teine OOOR 5
Kolmas ORRR 1 lahus 1/10
Neljas OROO 3
Viies RRRO 4
Kuues PORR 5 suurus 1/10
Seitsmes ROOO 2
Kaheksas OOO 7
Üheksas ROOO 2
Kümnes RORO 5 lahus 1/100
Üheteistkümnes RRRO 4 suurused 1/10
Kaheteistkümnes RRRR 6
Kolmeteistkümnes RROO 9
Neljateistkümnes OOO 7
Viieteistkümnes RRRO 4 suurused 1/10
Kuueteistkümnes OORO 4
Seitsmeteistkümnes RRRR 6
Kaheksateistkümnes RRRO 4 suurused 1/10
Üheksateistkümnes RROR 3 suurused 1/10
20. OORR 1
Kahekümne esimene OOOR 5
Kahekümne teine ROOR 7 lahus 1/10
Kahekümne kolmas RORO 5 lahus 1/10
Kahekümne neljas RRRR 6
Kahekümne viies OROR 6 lahus 1/10
Kahekümne kuues RRRO 4 suurused 1/10
Kahekümne seitsmes ROOO 2
Kahekümne kaheksas RORO 5 lahus 1/10
3 nädala möödudes kaebused kadusid, EKG-l ekstrasüstooli ei tuvastatud, vererõhk 115/70, lümfotsüütide arv leukotsüütide valemis 43, mis vastab aktivatsioonireaktsioonile ning patogeenset taimestikku ei olnud. Kaart N 10
65-aastane mees. Ravil kaebused nõrkuse, pearingluse, valu südames, halva une, mäluhäirete kohta. Objektiivselt: vererõhk on 145/90, lümfotsüütide arv leukotsüütide valemis on 18, patogeensete kolooniate arv naha autoflooras on 64, mis vastab stressile. Ravi viidi läbi kuldjuure ekstraktiga (Rhodiola rosea), annuses 9 tilka lahjendamata ekstrakti kuni 3 tilka ekstrakti lahjendatuna 10 korda veega kuu aega. Päevane annus valiti neljakordse mündi viskamisega ja määrati vastavalt tabelile, mis oli koostatud samal põhimõttel nagu tabel. 1 Eleutherococcus'e jaoks. Sel juhul:
Päevane kogus
Esimene RROO 2
Teine OORR 3
Kolmas OOO 8
Neljas ORO 6
Viies PORR 4 lahendus 1/10
Kuues OROO 5
Seitsmes RORR 7 lahus 1/10
Kaheksas KATUS 9
Üheksas RRRR 8
Kümnes OOO 9
Üheteistkümnes RROO 2
Kaheteistkümnes ORRO 1
Kolmeteistkümnes ROOO 4
Neljateistkümnes OROO 5
Viieteistkümnes OROO 5
Kuueteistkümnes RRRO 6 lahendused 1/10
Seitsmeteistkümnes OORO 6
Kaheksateistkümnes RRRO 6 suurused 1/10
Üheksateistkümnes OROO 5
20. ORRO 1
Kahekümne esimene OROO 5
Kahekümne teine OORR 3
Kahekümne kolmas RROO 2
Kahekümne neljas OOOR 7
Kahekümne viies RROO 2
Kahekümne kuues OROO 5
Kahekümne seitsmes ROOR 9 lahus 1/10
Kahekümne kaheksas RORR 4 lahendused 1/10
Pärast ravi tundis patsient jõutõusu, täheldas mälu ja meeleolu paranemist; Südamevalu ja peapööritus kadusid. Vererõhk on 125/80, lümfotsüütide arv 33, patogeensete kolooniate arv naha autoflooras on 7, mis vastab aktivatsioonireaktsioonile. Organismi vastupanuvõime tõstmiseks katsetati meetodit 15 päeva jooksul iga päev gümnaasiumi mees- ja naissoost õpilaste peal. Päevane annus määrati välja pakutud meetodil keha vastupanu suurendamiseks vastavalt juhuslike arvude seadusele, mis kutsus esile aktiveerimisreaktsiooni. Juhuslike arvude generaatorina kasutati neljakordset mündiviset, mille iga väärtuse jaoks (nelja "peade" ja "sabade" kombinatsiooni jada) registreeriti teatud annus biostimulandi. Katsealused jagati 2 rühma. Esimene rühm sai kokkupuudet annuse valikuga vastavalt juhuslike arvude seadusele ja teine rühm sai sama annuse 2 korda päevas nagu standard. Kokku testiti külmetushaiguste ennetamiseks 166 inimest. neist 116 kasutasid pakutud meetodit ja 50 prototüüpi. Pärast sügis-talvisel perioodil 4-kuulist külmetushaiguste ennetavat ravi esimeses rühmas (väljapakutud meetodil kokkupuude) oli 14 inimest 116-st. (12), 50-liikmelisest prototüüprühmast haigestus 10 inimest. (20). Seega võimaldab biostimulantide kasutamine annustamisvaliku režiimis vastavalt juhuslike arvude seadusele standardse kokkupuuteviisi kasutamisel suurendada organismi vastupanuvõimet suuremal määral kui prototüübirühmas. Kavandatava organismi vastupanuvõime tõstmise meetodi tehniline ja majanduslik efektiivsus seisneb selles, et meetodi kasutamine võimaldab tõsta organismi vastupanuvõimet välismõjudele ja haigestumusele. Lisaks on meetod tõhus ennetava ja tervist parandava töö tegemiseks massiliste elanike seas, kuna see on lihtne, ligipääsetav ega nõua suuri materiaalseid kulutusi ega aega.

See võib olla kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne), passiivne ja aktiivne.

Kaasasündinud (passiivse) resistentsuse määravad organismi anatoomilised ja füsioloogilised omadused (näiteks putukate, kilpkonnade resistentsus nende tiheda kitiinse katte tõttu).

Omandatud passiivne resistentsus tekib eelkõige seroteraapia ja asendusvereülekande korral.

Organismi vastupanuvõime on tihedalt seotud organismi funktsionaalse seisundi ja reaktsioonivõimega. On teada, et talveunerežiimi ajal on mõned loomaliigid mikroobide mõjule vastupidavamad, näiteks teetanuse ja düsenteeria toksiinide, tuberkuloosi, katku, malleuse ja siberi katku patogeenide suhtes. Krooniline paastumine, tugev füüsiline väsimus, vaimsed traumad, mürgistused, külmetushaigused jms vähendavad organismi vastupanuvõimet ja on haigust soodustavad tegurid.

On olemas organismi mittespetsiifiline ja spetsiifiline resistentsus. Organismi mittespetsiifilise resistentsuse tagavad barjäärifunktsioonid, spetsiaalsete bioloogiliselt aktiivsete ainete sisaldus kehavedelikes - komplemendid, lüsosüüm, opsoniinid, propediin, aga ka sellise võimsa mittespetsiifilise kaitsefaktori nagu fagotsütoos seisund. Kohanemissündroom mängib olulist rolli keha mittespetsiifilise resistentsuse mehhanismides. Organismi spetsiifilise resistentsuse määravad organismi liigi, rühma või üksikomadused talle erilise mõju all, näiteks aktiivse ja passiivse immuniseerimise käigus nakkushaiguste patogeenide vastu.

Praktiliselt on oluline, et organismi vastupanuvõimet saaks kunstlikult tõsta ka spetsiifilise immuniseerimise abil. samuti manustades taastusravi seerumeid või gammaglobuliini. Organismi mittespetsiifilise vastupanuvõime suurendamist on traditsioonilises meditsiinis kasutatud juba iidsetest aegadest (kauteriseerimine ja nõelravi, kunstliku põletikukolde tekitamine, taimsete ainete nagu ženšenn jne kasutamine). Kaasaegses meditsiinis on tugeva koha võtnud sellised organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurendamise meetodid nagu autohemoteraapia, proteiinravi ja antiretikulaarse tsütotoksilise seerumi kasutuselevõtt. Organismi vastupanuvõime stimuleerimine mittespetsiifiliste mõjutuste abil on tõhus viis organismi üldiseks tugevdamiseks, suurendades selle kaitsevõimet võitluses erinevate patogeenidega.

Leiutis käsitleb meditsiini ja seda saab kasutada juhtudel, kui on vaja tõsta organismi vastupanuvõimet infektsioonidele vähi ja autoimmuunhaiguste korral, kiirendada ravimite kõrvaltoimete tagajärjel kahjustatud elundite ja kudede normaalse talitluse taastumist. , suurendada vastupidavust mürgistele ainetele. Leiutise olemus seisneb selles, et askorbigeeni määratakse annuses 10 mg/kg 5-30 päeva jooksul. Meetod tagab mittespetsiifilise resistentsuse suurenemise nakkus- ja toksiliste ainete suhtes, vähendab riski haigestuda raskesse haigusse ja kiirendab patsientide paranemist. 3 palka f-ly, 1 tabel., 2 ill.

Leiutis käsitleb meditsiini ja seda saab kasutada kõigil juhtudel, kui see on vajalik organismi vastupanuvõime tõstmiseks: nakkuste ennetamiseks ning nakkus- ja põletikuliste haiguste all kannatavate patsientide raviks; vähihaigete kantserogeneesi ja ravi kemoprofülaktikaks, autoimmuunhaiguste all kannatavate patsientide ravitulemuste parandamiseks; ravimite kõrvaltoimete tagajärjel kahjustatud elundite ja kudede (vereloome, immunoreaktiivsus, seedetrakt, juuksed) normaalse talitluse taastumise kiirendamiseks; suurendada vastupidavust mürgistele ainetele.

On teada, et praegu on paljude inimeste vastupanuvõime infektsioonidele, vähile ja mürgistele ainetele vähenenud. Spetsiifilised meetodid organismi vastupanuvõime suurendamiseks, näiteks vaktsineerimine, ei ole sageli tõhusad. Seetõttu on kiireloomuline ülesanne otsida ravimeid, mis suurendavad mittespetsiifiliselt organismi vastupanuvõimet või võimendavad spetsiifiliste stimulantide toimet. Paljude nakkus- ja onkoloogiliste haiguste all kannatavate patsientide ravitulemused olemasolevate vahenditega on sageli ebarahuldavad, seda eelkõige ravimiresistentsuse ja erineva iseloomu ja intensiivsusega (kaasasündinud, omandatud, patogeensete mikroorganismide ja kasvajarakkude) organismi kaitsevõime tõttu. osaline, täielik, ühele, mitmele või kõigile olemasolevatele ravimitele). Sellega seoses on kiireloomuline ülesanne välja töötada ravimid, mis võimendavad olemasolevate ravimite toimet, aidates viimastel näidata oma aktiivsust.

Lõpuks võib peaaegu kõigi infektsiooni- ja eriti kasvajavastaste ravimite kasutamisel tekkida erineva raskusastmega kõrvaltoimed. Seega moodustavad kasvajavastaste tsütostaatikumide kõrvaltoimed suurima osa kõigist iatrogeensetest haigustest. Näiteks tõhus tsütostaatiline TÜKLOFOSFAMIID, mida kasutatakse laialdaselt üksinda ja koos teiste ravimite ja kiiritusraviga vähi, autoimmuun- ja põletikuliste haiguste all kannatavate patsientide raviks, põhjustab sageli neutropeeniat, immuunsupressiooni, seedetrakti limaskesta kahjustusi ja kiilaspäisust. Selle tulemusena väheneb infektsioonivastane resistentsus ja suureneb järsult nakkuslike tüsistuste tekkerisk, mis on sageli tingitud patogeensete mikroorganismide tungimisest soole luumenist verre. Praegu puuduvad tõhusad ravimid radiokeemiaravist põhjustatud seedetrakti limaskesta kahjustuste (mukosiidi) ennetamiseks ja raviks. Selliste ravimite väljatöötamine on vajalik tsütostaatikumidega ravi tulemuste ja ohutuse parandamiseks.

On teada meetod keha mittespetsiifilise resistentsuse suurendamiseks OLEXINi kasutuselevõtuga. See preparaat on virsikulehtede puhastatud vesiekstrakt. Selle aktiivsus on seotud fenoolse struktuuriga ainetega, eelkõige flavonoididega (Dobritsa V.P. et al. 2001). Selle meetodi puuduseks on see, et sageli tekib individuaalne sallimatus. Puuduvad andmed selle mõju kohta toksilisele alopeetsiale ja soolestiku immuunrakkudele. OLEXINi farmakokineetikat ei saa täielikult iseloomustada ja mõju immunoloogilisele seisundile võib põhjustada ootamatuid toimeid.

Leiutise olemus seisneb selles, et askorbigeeni määratakse annuses 10 mg/kg 5-30 päeva jooksul.

Askorbigeen on üks olulisemaid ühendeid, mis moodustuvad ristõieliste taimede töötlemisel. Ristiõieliste sugukonda kuuluvad kõik kapsatüübid, rooskapsas, lillkapsas, spargelkapsas, kaalikas, rutabaga, redis ja muud köögiviljad. Selle perekonna taimi kasutatakse intensiivselt inimeste toitumises. Eelkõige näitavad epidemioloogilised ja eksperimentaalsed andmed, et nende köögiviljade puudumine toidus aitab kaasa haiguste, eelkõige teatud tüüpi vähivormide tekkele, ning piisavas koguses esinemine annab vastupidi kantserogeense toime.

Askorbigeen, 2-C-(indool-3-üül)metüül-L-ksüloheks-3-ulofuranosono-1,4-laktoon saadakse sünteetiliselt L-askorbiinhappest ja indolüül-3-karbinoolist. See on individuaalne optiliselt aktiivne ühend (Mukhanov V.I. et al., 1984). NMR, HPLC ja TLC andmete kohaselt on sünteetiline toode täiesti identne loodusliku tootega.

Ettepaneku põhijooned on meetodi viis ja parameetrid. Spetsiaalsed uuringud on näidanud, et annuse suurendamine põhjustab toksilist toimet ja annuse vähendamine deklareeritud toime vähenemist. Ravimi manustamisaja lühendamine vähendab toime efektiivsust ja manustamisaja pikendamine ei too kaasa efektiivsuse suurenemist.

Allpool on toodud uurimistulemused, mis kinnitavad väidetava meetodi eeliseid.

1. Askorbigeeni mõju kaasasündinud immuunsuse tekkes ja peensoole limaskesta kaitsefunktsioonis osalevatele Panethi rakkudele.

Materjalid ja meetodid:

Uuring viidi läbi 30 C 57 B1 hiire ja 20 F 1 hübriidhiire (CBAxC 57 B1) isasega, kes kaalusid 20–22 grammi.

Loomad said askorbigeeni ühekordsete annustena 10 kuni 1000 mg/kg mao kohta 14 päeva jooksul. Manustamiskuuri lõpus loomad surmati. Peensoole lõigud fikseeriti 10% neutraalse formaliini lahuses, sisestati standardprotseduuri kohaselt parafiini, ja lühikesed lõigud värviti hematoksüliin-eosiiniga.

Tulemused:

Samuti suurenes järsult eosinofiilsete graanulite arv Panethi rakkudes ja nende suurus. Näärme krüpti luumenit laiendati ja täideti Panethi rakkudest endotsütoosi teel vabanenud graanulitega.

2. Askorbigeeni mõju TÜKLOFOSFAMIIDI manustamisest põhjustatud peensoole limaskesta kahjustuste paranemisprotsessidele.

Materjalid ja meetodid:

Uuring viidi läbi 32 isase F1 hübriidhiirega (CBAxC 57 B1), kes kaalusid 20–22 grammi. Loomad jagati 4 rühma, millest igaühes oli 8 hiirt:

2. Rühm hiiri, kes said 14 päeva jooksul suukaudselt askorbigeeni annuses 100 mg/kg.

3. Positiivne kontrollrühm, kus loomad said üks kord intraperitoneaalselt CP-d annuses 200 mg/kg.

4. Hiirte rühm, kellele manustati CP-d ühekordse intraperitoneaalse annusena 200 mg/kg (MPD) ja 24 tunni pärast alustati askorbigeeni suukaudset manustamist ühekordse annusena 100 mg/kg 14 päeva jooksul.

Esimesel päeval pärast 14-päevast askorbigeeni manustamiskuuri (katse 16. päev) ohverdati katse- ja kontrollrühma loomad, peensoole lõigud fikseeriti 10% neutraalses formaldehüüdis, sisestati parafiini ja lõigud. värviti hematoksüliin-eosiiniga.

Tulemused:

Regeneratsioonipiirkondades, mis esinevad koos hävimiskolletega, ei erinenud pakettrakkude arv normist. Need sisaldasid väikest arvu väikeseid eosinofiilseid graanuleid.

Askorbigeeni 14-päevane manustamine ühekordse annusena 100 mg/kg suukaudselt pärast CP ühekordset intraperitoneaalset manustamist annuses 200 mg/kg viis katse 16. päeval peaaegu täieliku struktuuri taastamiseni. limaskesta villi ja lamina propria. Nende kahjustus väljendus ainult väikeste tursete fookuste esinemise korral. Üksikutel villidel apikaalses piirkonnas jäid sammasepiteeli nekroosi tsoonid.

Krüptide piirkonnas säilisid isoleeritud tsüstid. Pakettrakud ei erinenud morfoloogilise struktuuri ja arvu poolest tervest kontrollist. Mõnes näärmes leiti Panethi rakud vakuolaarse degeneratsiooni seisundis.

3. Askorbigeeni mõju TÜKLOFOSFAMIIDI manustamisest põhjustatud lümfoidorganite struktuuri kahjustuste paranemisprotsessidele.

Materjalid ja meetodid:

Uuring viidi läbi 24 isase F 1 hübriidhiirega (CBAxC 57 B1), kes kaalusid 20–22 grammi. Loomad jagati 3 rühma, millest igaühes oli 8 hiirt:

1. Terve kontrollrühm.

2. Positiivne kontrollrühm, kus loomad said üks kord intraperitoneaalselt CP-d annuses 200 mg/kg.

3. Hiirte rühm, kellele manustati CP-d ühekordse intraperitoneaalse annusena 200 mg/kg (MPD) ja 24 tunni pärast alustati askorbigeeni suukaudset manustamist ühekordse annusena 100 mg/kg 14 päeva jooksul.

Tulemused:

Põrn.

Lümfisõlm

4. ASCORBIGEN'i mõju TÜKLOFOSFAMIIDI kasutamisest põhjustatud leukotsütopeeniale hiirtel.

Materjalid ja meetodid.

Uuringud viidi läbi isaste F 1 hübriidhiirtega (CBAxC 57 Black), kes kaalusid 18-22 grammi ja mis saadi Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia kesksest lasteaiast “Kryukovo”.

Tsüklofosfamiid (apteek CYCLOPHOSPHAMIDE) lahustati soolalahuses. lahus ja manustada üks kord intraperitoneaalselt annuses 300 mg/kg 0. päeval.

ASCORBIGEN aine lahustati vees ja 1% kontsentratsioon süstiti makku metallkanüüliga süstla abil annuses 100 mg/kg päevas 14 päeva, alates päevast null.

Tulemused.

On näidatud, et TÜKLOFOSFAMIID 3. päevaks viib leukotsüütide üldarvu vähenemiseni 500-1500 rakuni mm 3 kohta. Täheldatakse leukotsüütide teistkordset vähenemist 7-10,5 tuhande rakuni mm 3 kohta. Normaalne taastumine toimub 15-16 päeva jooksul. (Joonis 1)

Järeldus.

ASCORBIGEN'i kasutamine annuses 100 mg/kg päevas 14 päeva jooksul suukaudselt pärast CIC-LOFOSPHAMIDE'i ühekordset intraperitoneaalset manustamist annuses 300 mg/kg kiirendab perifeerse vere parameetrite normaliseerumist ja aitab samuti vähendada viimase soole toksilisus.

5. Askorbigeeni (ASG) antibakteriaalne toime.

Materjalid ja meetodid:

Töös kasutati SHK koloonia imetavaid hiiri 3-4 päeva vanuses. Tiined emased SHK saadi VNIHFI (meie oma aretus) vivaariumist. Emasloomi jälgiti iga päev ja sünnikuupäevad registreeriti.

Sepsise saamiseks manustati 3-4-päevastele hiirtele suukaudselt (elastse sondi kaudu) bakterikultuuri annuses 510 6 CFU/hiir. 24 tunni pärast uuriti hiiri ja arvesse võeti loomade hukkumise %; Seejärel lõigati hiired steriilsetes tingimustes lahti ja inokuleeriti elundite - põrna, maksa, neerude - jäljendiga toitesöötmele. Lisaks võeti kultuuri jaoks alati verd südamest. Staphylococcus aureuse puhul kasutati munakollase agarit (YSA); Gr-kultuuride külvamiseks - Levini sööde. ASG ennetava toime uurimiseks vastsündinud hiirtel jaotati hiirte pesakond tinglikult 2 rühma; esimeses rühmas, alates 3-4 päeva vanusest, manustati hiirtele suukaudselt (läbi elastse sondi) ASH-d (kiirusega 100 mg/kg) 7-8 päeva jooksul. Teine rühm oli kontrollrühm (ilma ASG-d manustamata). Kahe rühma hiirtele manustati samaaegselt suukaudselt Staphylococcus aureust (kliiniline isolaat) annuses 510 6 CFU/hiir. Pärast 24-tunnist vaatlust võeti arvesse loomade hukkumist; Pojad, sealhulgas surnud, lõigati steriilsetes tingimustes lahti ning elundid ja veri südamest külvati sõrmejälgede abil MFA-sse.

Tulemused:

Staphylococcus aureus'e suukaudse nakatumise tagajärjel 3-4 päeva vanuste hiirte annuses 510 6 CFU, täheldati loomade surma 20-37,5% juhtudest.

Selektiivsele toitekeskkonnale (SMMA) külvamisel registreeriti positiivne või negatiivne külv (vt tabel, joonis).

Tabeliandmetest nähtub, et ASG eelneva/profülaktilise manustamisega 7 päeva jooksul kaasnes maksa, neerude ja põrna külvamise % rohkem kui 2 korda ning verest 3 korda võrreldes kontrollrühmaga (loomad) kes ei saanud ASG-d).

Esialgsetes katsetes, milles kasutati hiirepoegade nakatamiseks bakterite Gr-kultuure (E. coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae), täheldati ka nakatamise järsku vähenemist, mis oli eriti märgatav vere inokuleerimisel.

6. Askorbigeeni mõju tsüklofosfamiidi (CP) manustamisest põhjustatud alopeetsiale

Tsütostaatikumide, eriti CP kasutamisega kaasneb sageli sümptomaatiline alopeetsia (sümptomaatiline alopeetsia on täielik või osaline juuste väljalangemine, mis areneb mis tahes haiguse, mürgistuse või nahakahjustuse sümptomina või tüsistusena) (sün.: sümptomaatiline atrihhia, sümptomaatiline atrihoos, sümptomaatiline kiilaspäisus, sümptomaatiline pelade, sümptomaatiline kiilaspäisus). Mudelit kasutades oleme näidanud, et 200 mg/kg CP intraperitoneaalse manustamisega imetavatele hiirtele 8.-9. sünnipäeval kaasneb täielik karvade väljalangemine järgneva 4-5 päeva jooksul. Askorbigeeni esialgne manustamine annuses 100 mg/kg 5 päeva jooksul enne CP süstimist vähendab alopeetsia raskust (intensiivsust) ja hilisem askorbigeeni manustamine soodustab karvakasvu intensiivsemat taastumist (joonis 1). Pojad taastasid oma karva täielikult 3-4 päeva varem kui kontrollrühma loomad (ilma askorbigeeni manustamiseta).

Seda kinnitasid morfoloogilised uuringud. Positiivse kontrollrühma (hiired, kes said CP-d üks kord intraperitoneaalselt annuses 100 mg/kg) mikroskoopiline uurimine näitas mitmeid patoloogilisi muutusi nahas. Need väljendusid epidermise kihi hõrenemises, mõõdukas turse ja pärisnaha kollageenkiudude killustumises. Mõnes juuksefolliikulis ei olnud karvu. Samal ajal olid maatriksi (kambiaalse) kihi ja juukseid tõstva lihase üksikud rakud atroofia seisundis.

Hiirtel, kes said askorbigeeni enne ja pärast CP manustamist, ei olnud epidermisel kahjustuse tunnuseid, pärisnaha turset ning pärisnaha ja nahalisandite kollageenkiudude struktuur oli normaalne. Karvanääpsu maatrikskihi rakud ja juukseid tõstev lihas ei erinenud normist

Leiutise olemust illustreerivad järgmised näited.

Uuring viidi läbi 30 C 57 B1 hiire ja 20 F 1 hübriidhiire (CBAxC 57 B1) isasega, kes kaalusid 20–22 grammi.

Esimesel päeval pärast ravimi 14-kordset manustamist leiti peensoole limaskestal Panethi rakkude arvu järsk tõus. Mõnes näärmes ei asunud need mitte ainult näärme põhja piirkonnas, vaid täitsid ka kogu krüpti kuni näärme kaelani. Kui tavaliselt on silindrilise epiteeli Panethi rakkude ja kambiaalsete elementide suhe 1:1, siis askorbigeeni kasutamisel suureneb see 2:1-ni. Samuti suurenes järsult eosinofiilsete graanulite arv Panethi rakkudes ja nende suurus. Näärme krüpti luumenit laiendati ja täideti Panethi rakkudest endotsütoosi teel vabanenud graanulitega.

Sooleepiteeli villi piirkonnas suurenes pokaalrakkude arv.

Peensoole limaskesta lamina proprias ilmnes kapillaaride võrgustiku proliferatsioon vastavalt noorte granulatsioonikoe arengu tüübile.

Täheldati ka intraepiteliaalsete lümfotsüütide arvu suurenemist 3-5-ni näärme kohta, samas kui tervetel loomadel oli see 1-ni mitme näärme kohta.

Seega viitab Panethi rakkude arvu ja aktiivsuse suurenemine, intraepiteliaalsete lümfotsüütide arvu suurenemine, limaskesta lamina propria paksenemine ja lima moodustavate pokaalrakkude arvu suurenemine, et suukaudselt manustatud ravim askorbigeen 14-päevase ravikuuri kujul ühekordsete annustena 10 kuni 1000 mg / kg, on võime tugevdada peensoole limaskesta kaitsefunktsiooni.

Isaste F 1 hübriidhiirte (CBAxC 57 B1) rühm kaaluga 20–22 grammi sai CP-d intraperitoneaalselt annuses 200 mg/kg (MPD) ja 24 tunni pärast alustati askorbigeeni suukaudset manustamist ühekordse annusega 100 mg /kg 14 päeva jooksul.

Esimesel päeval pärast 14-päevast manustamiskuuri loomad surmati, peensoole lõigud fikseeriti 10% neutraalses formaliinis, sisestati parafiini ja lõigud värviti hematoksüliin-eosiiniga.

Loomadel, kes said CP-d üks kord intraperitoneaalselt annuses 200 mg/kg, jäid limaskesta kahjustuse nähud peensoolde 16. päeval pärast manustamist. Need väljendusid näärmete epiteeli suurte hävitamise fookuste kujul, mis paiknesid peamiselt krüpti piirkonnas. Paljudes näärmetes on krüptide luumen järsult laienenud, luumenis on rakuline detritus ja suur hulk suuri eosinofiilseid graanuleid. Kahjustatud piirkondades olid Panethi rakud õhupalli degeneratsiooni seisundis. Nende arv on järsult kasvanud. Need ei asu mitte ainult näärmete põhjas, vaid ulatuvad kuni kaelani, on suuremad ja täidetud paljude graanulitega. Mõned Panethi rakud on hävimisseisundis.

Limaskesta villid kahjustuse piirkonnas on hõrenenud, mõned on hävimisseisundis.

Limaskesta lamina proprias täheldati rakusurma, kiuliste struktuuride hõrenemist ja erineva suurusega tsüstitaoliste õõnsuste teket.

Taastumispiirkondades, mis esinevad koos hävimiskolletega, ei erinenud Panethi rakkude arv normist. Need sisaldasid väikest arvu väikeseid eosinofiilseid graanuleid.

Villi piirkonnas toimus regeneratsioon kiiremini kui krüpti piirkonnas. Uuenenud villid on lühikesed ja neid on vähe.

Seega kiirendab askorbigeeni suukaudne manustamine 14-päevase ravikuuri kujul ühekordse annusena 100 mg / kg peensoole limaskesta kahjustuste paranemise protsesside kiirenemist, mis on põhjustatud CP ühekordsest manustamisest. annuses 200 mg/kg.

Rühmale F 1 hübriidhiirtest (CBAxC 57 B1) isastest, kes kaalusid 20–22 grammi CP-d, manustati ühekordne intraperitoneaalne annus 200 mg/kg (MPD) ja 24 tunni pärast alustati askorbigeeni suukaudset manustamist ühekordse annusena. 100 mg/kg 14 päeva jooksul.

Esimesel päeval pärast 14-päevast askorbigeeni manustamiskuuri (katse 16. päev) tapeti katse- ja kontrollrühma loomad, harknääre, põrn ja lümfisõlmed fikseeriti 10% neutraalses formaldehüüdis, mis oli sisestatud parafiini. lõigud värviti hematoksüliin-eosiiniga.

TÜKLOFOSFAMIID. CP ühekordse intraperitoneaalse süstiga IVD-sse 7. päeval ajukoore tsooni kerge ahenemine, lümfoidkoe mõõdukas atroofia nii kortikaalses kui medullaarses tsoonis ning tsüstilaadsete venitatud siinuste ilmnemine medullaarses tsoonis ja kl. harknääres märgiti piir kortikaalse tsooniga. Harknääre kortikaalse ja medullaarse tsooni lümfoidkoe mõõdukas atroofia püsib kaks nädalat pärast ravimi manustamist.

CF + askorbigeen. Askorbigeeni 14-päevane manustamine pärast CP ühekordset manustamist vähendas viimase kahjustavat toimet harknääre lümfoidkoele. Kahjulik toime 15. päeval pärast CP kasutamist väljendus ainult aju tsooni lümfoidkoe kerges atroofias.

Põrn.

TÜKLOFOSFAMIID. CP manustamine põhjustas lümfoidkoe mõõduka atroofia pärast 7-päevast jälgimist, mis püsis kuni katse 15. päevani. Megakarüoblastide ja megakarüotsüütide arv 7. päeval oli veidi suurenenud. 15 päeva pärast suureneb see märkimisväärselt. Ekstramedullaarse vereloome koldeid 7. päeval ei esine sagedamini kui kontrollrühmas. 2 nädalat pärast ühekordset CF-i süsti muutub nende arv oluliselt suuremaks.

CF + askorbigeen. Askorbigeeni kasutamisel 14-päevase kuurina järgmisel päeval pärast ühekordset CP süstimist, 1. päeval pärast askorbigeeni manustamise lõppu (15 päeva pärast CP manustamist), suurenes ekstramedullaarse vereloome fookuste arv palju. korda. Pealegi olid need peamiselt müelotsüütilist tüüpi. Suurenes ka megakarüotsüütide ja megakarüoblastide arv. Lümfoidkoe atroofia tunnuseid ei tuvastatud.

Lümfisõlm

TÜKLOFOSFAMIID. 7. päeval pärast CP manustamist avastati lümfisõlmedes kortikaalse tsooni lümfoidkoe mõõdukas atroofia, mis püsis kuni 15. vaatluspäevani. 15. päevaks on lümfisõlmekapsli all näha väikseid skleroosikoldeid. Aju tsoonis leiti müeloidse hematopoeesi koldeid.

CF + askorbigeen. Lümfisõlmede struktuur ei erine kontrollist.

Seega võib askorbigeeni suukaudne manustamine annuses 100 mg/kg 14 päeva jooksul pärast CYCLO-PHOSPHAMIDE ühekordset intraperitoneaalset manustamist kiirendada harknääre, põrna ja lümfisõlmede lümfoidkoe taastumist.

Isastele F 1 hübriidhiirtele (CBAxC 57 B1), kes kaalusid 18–22 grammi, manustati päeval 0 intraperitoneaalselt üks annus CP-d annuses 300 mg/kg.

ASCORBIGEN ainet manustati makku metallkanüüliga süstla abil annuses 100 mg/kg päevas 14 päeva jooksul, alates päevast null.

Loomade seisundit ja käitumist jälgiti iga päev, 3., 5., 8., 11. ja 16. päeval määrati loomade kaal ning leukotsüütide üldarvu määramiseks võeti sabast perifeerset verd.

ASCORBIGEN'i kasutamine ülaltoodud režiimis ei mõjutanud leukotsüütide üldarvu taset.

ASCORBIGEN'i kasutamine pärast CYCLOPHOSPHAMIDE'i hoidis ära sügava tsütopeenia tekke 3. päevaks. Leukotsüütide tase oli sel ajal 1-3 tuhat rakku mm 3 kohta. Leukotsüütide normaalne arv taastus 6 päevaga. Leukotsüütide arvu korduvat langust ei täheldatud. Leukotsüütide valemi arvutamine näitas, et leukotsüütide taseme taastamine toimub neutrofiilide tõttu.

TÜKLOFOSFAMIIDI saanud loomade rühmas tekkis kõhulahtisus alates 2. päevast ja 5. päevaks vähenes kehakaal 10%. (Joonis 2) Kehakaal taastus algtasemele alles 12. päevaks. Kui ASCORBIGEN'i kasutati CYCLOPHOSPHAMIDE'i taustal, oli kõhulahtisus loomadel vähem väljendunud ja lühiajaline. Selles rühmas loomade kehakaalu langust ei täheldatud.

ASCORBIGEN'i kasutamine annuses 100 mg/kg päevas 14 päeva jooksul suukaudselt pärast CYCLOPHOSPHAMIDE 300 mg/kg ühekordset intraperitoneaalset manustamist kiirendab perifeerse vere parameetrite normaliseerumist ja aitab samuti vähendada soolestiku toksilisust. viimastest.

Sepsise saamiseks manustati 3-4 päeva vanustele hiirtele suukaudselt (elastse sondi kaudu) bakterikultuuri annuses 510 6 CFU/hiir. 24 tunni pärast uuriti hiiri ja arvesse võeti loomade hukkumise %; Seejärel lõigati hiired steriilsetes tingimustes lahti ja inokuleeriti elundite - põrna, maksa, neerude - jäljendiga toitesöötmele. Lisaks võeti kultuuri jaoks alati verd südamest. Staphylococcus aureuse puhul kasutati munakollase agarit (YSA); Gr-kultuuride külvamiseks - Levini sööde. ASG ennetava toime uurimiseks vastsündinud hiirtel jaotati hiirte pesakond tinglikult 2 rühma; esimeses rühmas, alates 3-4 päeva vanusest, manustati hiirtele suukaudselt (läbi elastse sondi) ASH-d (kiirusega 100 mg/kg) 7-8 päeva jooksul. Teine rühm oli kontrollrühm (ilma ASG-d manustamata). Kahe rühma hiirtele manustati samaaegselt suukaudselt Staphylococcus aureust (kliiniline isolaat) annuses 510 6 CFU/hiir. Pärast 24-tunnist vaatlust võeti arvesse loomade hukkumist; Pojad, sealhulgas surnud, lõigati steriilsetes tingimustes lahti ning elundid ja veri südamest külvati sõrmejälgede abil MFA-sse.

Staphylococcus aureus'e suukaudse nakatumise tulemusena 3-4-päevaste hiirte annuses 510 6 CFU, täheldati loomade surma 20-37,5% juhtudest. Selektiivsele toitekeskkonnale (SMMA) külvamisel registreeriti positiivne või negatiivne külv. Selgus, et ASG eelneva/profülaktilise manustamisega 7 päeva jooksul kaasnes maksa, neerude ja põrna külvise % vähenemine enam kui 2 korda ning verest 3 korda võrreldes kontrollrühmaga (loomad, kes ei saanud ASG-d).

Esialgsetes katsetes, milles kasutati hiirepoegade nakatamiseks Gr - bakterikultuure (E. coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae), täheldati ka inokuleeritavuse järsku vähenemist, mis oli eriti märgatav vere inokuleerimisel.

Imetavate hiirte kasutamisel näidati ASG positiivset mõju soolestiku mikrofloora taastumisele düsbakterioosi ajal. ASG suukaudne manustamine (annuses 100 mg/kg) mittespetsiifilise enteriidiga hiirtele, millega kaasnes kõhulahtisus 3 päeva jooksul, peatas kõhulahtisuse täielikult. Hiired hakkasid aktiivselt sööma ja rohkem liikuma. ASG manustamise jätkamine kuni 10 päeva aitas kaasa soolestiku mikrofloora kvantitatiivsete näitajate paranemisele. Näiteks hiirtel, kes ei saanud ASG-d, vastas normaalse soole mikrofloora peamise esindaja Escherichia coli (E. coli) sisaldus 10 4 CFU-le 1 g rooja kohta. Pärast 10-päevast ASG kuuri (100 mg/kg, suukaudselt, iga päev) tõusis E. coli sisaldus 10 5 CFU-ni 1 g rooja kohta. Ka anaeroobse floora kvantitatiivsed näitajad lähenesid normile. Bifidobakterite ja laktobatsillide tase tõusis 10 4 CFU-lt ja 10 7 CFU-lt vastavalt 10 5 CFU-le ja 10 8 CFU-le 1 g väljaheite kohta. Tuleb märkida, et hiired, kes ei saanud ASG-d, surid 80% juhtudest.

8.–9. päeval pärast sündi manustati imetavatele hiirtele intraperitoneaalselt 200 mg/kg CP-d. 4-5 päeva pärast kogesid nad täielikku juuste väljalangemist. Askorbigeeni esialgne manustamine annuses 100 mg/kg 5 päeva jooksul enne CP süstimist vähendab alopeetsia raskust (intensiivsust) ja hilisem askorbigeeni manustamine soodustab karvakasvu intensiivsemat taastumist (joonis 1). Pojad taastasid oma karva täielikult 3-4 päeva varem kui kontrollrühma loomad (ilma askorbigeeni manustamiseta).

Seda kinnitasid morfoloogilised uuringud. Positiivse kontrollrühma (hiired, kes said CP-d üks kord intraperitoneaalselt annuses 100 mg/kg) mikroskoopiline uurimine näitas mitmeid patoloogilisi muutusi nahas. Need väljendusid epidermise kihi hõrenemises, mõõdukas turse ja pärisnaha kollegeensete kiudude killustumises. Mõnes juuksefolliikulis ei olnud karvu. Samal ajal olid maatriksi (kambiaalse) kihi ja juukseid tõstva lihase üksikud rakud atroofia seisundis.

Seega hoidis askorbigeeni kasutamine uuritud annuses ja režiimis ära CP mõjul tekkivate atroofiliste muutuste teket vastsündinud hiirte nahas.

Üldiselt kinnitavad esitatud materjalid väidetava meetodi eeliseid, nimelt: võimalust suurendada mittespetsiifilist resistentsust nakkus- ja toksiliste ainete suhtes, mis võimaldab vähendada tõsise haiguse tekke riski ja kiirendada patsientide paranemist.

Teabeallikad

1. Dixon M. ja Webb E. Enzymes. M.: Mir, 1966, lk 816.

2. Dobritsa V.P. ja teised.Kaasaegsed immunomodulaatorid kliiniliseks kasutamiseks. Juhend arstidele. Peterburi: Politekhnika, 2001, lk 251 (prototüüp).

3. Kravtšenko L.V., Avrenjeva L.I., Guseva G.V., Pozdnjakov A.L. ja Tutelyan V.A., BEBiM., 2001, v. 131, lk 544–547.

4. Mukhanov V.I., Jartseva I.V., Kikot V.S., Volodin Yu.Yu., Kustova I.L., Lesnaja N.A., Sofina Z.P., Preobraženskaja M.N. Askorbigeeni ja selle derivaatide uurimine. Bioorgaaniline keemia, 1984, v. 10, nr 4, nr 6, lk 554-559.

5. Preobraženskaja M.N., Korolev A.M.. Indooliühendid ristõielistes köögiviljades. Bioorgaaniline keemia, 2000, s 26, nr 2, lk 97-110.

6. Blijlevens N.M., Donnelly J.P. ja B.E. de Pauw, Clin. Microb. Infect., 2001, v.7, suppl. 4, lk 47.

7. Bonnesen C., Eggleston I.M. ja Hayes J.D., Cancer Res., 2001, v.61, pp. 6120-6130.

8. Boyd J.N., Babish J.G. ja Stoewsand G.S., Food Chem., Toxicol., 1982, v.2, pp. 47-50.

9. Bramwell V., Ferguson S., Scarlett N. ja Macintosh A., Altem. Med. Rev., 2000, v.5, lk. 455-462.

10. Ettlinger M.G., Dateo G.P., Harrison B.W., Mabry T.J., Thompson C.P., Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1961, v.47, lk. 1875-1880.

11. Graham S., Dayal H., Swanson M., Mittelman A. ja Wilkinson G., J. Nat. Cancer Inst., 1978, v.61, lk. 709-714.

12. Kiss G. ja Neukom H., Helv Chim. Acta, 1966, v.49, lk. 989-992.

13. Preobraženskaja M.N., Bukhman V.M., Korolev A.M., Efimov S.A., Pharmacol. & Ther., 1994, v.60, lk. 301-313.

14. Prochaska Z., Sanda V. ja Sorm F., Coil. Tšehhi. Chem. Commun., 1957, v.22, lk.333.

15. Sartori S., Trevisani L., Nielsen I., Tassinari D., Panzini I., Abbasciano V., J. Clin. Oncol., 2000, v.l8, lk 463.

16. Sepkovic D.W., Bradlow H.L., Michnovicz J., Murtezani S., Levy I. ja Osbome M.P., Steroids, 1994, v.59, lk. 318-323.

17. Stephensen P.U., Bonnesen C., Schaldach C., Andersen O., Bjeldanes L.F. ja Vang O., Nutr. Vähk, 2000, v.36. lk. 112-121.

18. Stoewsand G.S., Babish J.B. ja Wimberly B.C., J. Environ Path Toxic., 1978, v.2, pp. 399-406.

19. Wattenberg L.W., Cancer Res., 1983, v.43, (lisa), lk. 2448s-2453s.

20. Wattenberg L.W., Loub W.D., Lam L.K. ja Speier J., Fed. Proc., 1975, v.35, lk. 1327-1331.

NÕUE

1. Meetod organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurendamiseks, sealhulgas ravimi manustamine, mis erineb selle poolest, et ravimina kasutatakse askorbigeeni, mida manustatakse kuuridena annuses 10 mg/kg päevas 5-30 päeva jooksul. .

2. Meetod vastavalt nõudluspunktile 1, mida iseloomustab see, et askorbigeeni manustatakse pärast mono- või polükemoteraapia kuuri tsütotoksiliste ravimitega.

3. Meetod vastavalt nõudluspunktile 1, mida iseloomustab see, et askorbigeeni manustatakse bakteriaalse infektsiooni korral.

4. Meetod vastavalt nõudluspunktile 1, mida iseloomustab see, et askorbigeeni manustatakse tsütotoksilistest ravimitest põhjustatud alopeetsia korral.

Vastupidavus (alates lat. vastu panema - vastupanu, vastupanu) - keha vastupidavus äärmuslikele stiimulitele, võime seista vastu ilma sisekeskkonna püsivuse oluliste muutusteta; see on reaktiivsuse kõige olulisem kvalitatiivne näitaja;

See võib olla kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne), passiivne ja aktiivne.

Kaasasündinud (passiivse) resistentsuse määravad organismi anatoomilised ja füsioloogilised omadused (näiteks putukate, kilpkonnade resistentsus nende tiheda kitiinse katte tõttu).

Omandatud passiivne resistentsus tekib eelkõige seroteraapia ja asendusvereülekande korral.

ORGANISMI MITTESPPESIIFSET VASTUPANDUST VÄHENDAVAD TEGURID. SELLE SUURENDAMISE JA TUGEVDAMISE VIISID JA MEETODID

Mittespetsiifilist resistentsust suurendavaid teid ja meetodeid on kaks rühma.

Elulise aktiivsuse vähenemisega, iseseisva eksisteerimise võime kaotus (tolerantsus)

2. Hüpotermia

3. Ganglioblokaatorid

4. Talveunestus

Elulise aktiivsuse taseme säilitamisel või tõstmisel (SNPS - mittespetsiifiliselt suurenenud resistentsuse seisund)

1 1. Põhiliste funktsionaalsete süsteemide koolitus:

Füüsiline treening

Kõvenemine madalatel temperatuuridel

Hüpoksiatreening (kohanemine hüpoksiaga)

2 2. Reguleerimissüsteemide funktsiooni muutmine:

Autogeenne treening

Suuline soovitus

Refleksoloogia (nõelravi jne)

3 3. Mittespetsiifiline ravi:

Balneoteraapia, spaateraapia

Autohemoteraapia

Valguravi

Mittespetsiifiline vaktsineerimine

Farmakoloogilised ained (adaptogeenid - ženšenn, Eleutherococcus jne; fütotsiidid, interferoon)

Anesteesia suurendab vastupidavust hapnikunälja ja elektrivoolu suhtes. Anesteesias ei arene streptokoki sepsis ja põletik.

Teise rühma juurde Järgmised meetodid resistentsuse suurendamiseks, säilitades või suurendades samal ajal keha elutähtsa aktiivsuse taset, on järgmised:

Seega on resistentsem organism, kes peab paremini, aktiivsemalt (SNPS) vastu või on vähem tundlik ja suurema talutavusega.